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Tratamiento de la tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad bien estudiada. Se puede leer sobre ella en muchos sitios web de salud. El Mycobacterium tuberculosis por sí mismo no es un tem.a controvertido.
Pero el tratamiento sí lo es. Lo que las instituciones de salud pública, desde la OMS hasta los trabajadores sanitarios de las aldeas, difunden sobre el tratamiento de la tuberculosis es propaganda.
La propaganda es información distorsionada. El objetivo puede ser honorable: el declive mundial de la tuberculosis. Pero los panfletos que pretenden promover la adherencia a los regímenes de tratamiento con afirmaciones como «La tuberculosis, que de otro modo sería mortal, puede curarse con antibióticos» omiten puntos destacados de lo que esta «cura» significa para muchos pacientes individuales: el bacilo puede suprimirse, al menos temporalmente, pero su salud general será peor después de la quimioterapia de lo que era antes de la tuberculosis no tratada.
Los médicos son complacientes. Los médicos tienen directrices de tratamiento, y éstas exigen un tratamiento farmacológico agresivo de la tuberculosis. Los médicos no arriesgarán su trabajo ni su licencia aconsejando a los pacientes que la quimioterapia antituberculosa puede causarles graves daños.
La quimioterapia inmediata puede ser lo mejor para la comunidad y el objetivo de erradicación de la tuberculosis, pero con demasiada frecuencia convierte al paciente en un peón sacrificado.
Si uno quiere saber lo que realmente les espera a los que aceptan la quimioterapia antituberculosa, tiene que leer la literatura científica. Los artículos de las revistas científicas no suelen ser propaganda de la erradicación de la tuberculosis, sino que están destinados a la comunidad científica y a que los médicos sepan cuál es la situación real.
Toxicidad de los fármacos antituberculosos
«La mayoría de los regímenes actuales contra la tuberculosis consisten en seis a nueve meses de dosis diarias de cuatro fármacos muy tóxicos para los pacientes».
«Los tratamientos prolongados con efectos secundarios graves reducen la resistencia física y mental de los pacientes durante el curso del tratamiento».
Los cuatro fármacos de primera línea en la quimioterapia de la tuberculosis son: Rifampina (Rifampicina), Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol. He aquí primero algunas reseñas bastante inofensivas para los pacientes.
Para la Rifampicina:
Para la Isoniazida::
La investigación científica sobre los efectos secundarios es más aterradora.
Desgraciadamente, las alteraciones visuales graves, incluso la ceguera, son un efecto secundario potencial principalmente del etambutol, pero también de la isoniazida.
La dosis habitual de etambutol es de 15 mg/kg de peso corporal. Incluso con esa dosis puede producirse ceguera. A dosis de 100 mg/kg de peso corporal, la ceguera es casi una certeza.
«Describimos a un hombre de 43 años que desarrolló signos y síntomas de neuropatía óptica bilateral durante el tratamiento con etambutol. El etambutol se inició a una dosis de 15 mg/kg al día. Tres meses después, el paciente presentó neuropatía en las extremidades inferiores, y 2 semanas después desarrolló una disminución grave y rápidamente progresiva de la visión.... Las pruebas de agudeza visual antes del inicio del tratamiento mostraron una visión 20/20 en ambos ojos y una visión cromática normal. El examen oftalmológico [después del tratamiento con etambutol] reveló una agudeza visual mejor corregida de 20/200 con el ojo derecho y contar los dedos a 1,2 metros [4 pies] con el ojo izquierdo... Las manifestaciones de toxicidad pueden aparecer hasta 12 meses después del inicio de la terapia.»
Esto es lo que dice la Academia Americana de Oftalmología sobre el etambutol y la ceguera:
«Se calcula que la prevalencia de la EON [neuropatía óptica inducida por etambutol, daño del nervio ótico] en pacientes tratados por tuberculosis es del 1-2%. Según la World Health Organization (WHO), cada año se producen unos 9,2 millones de nuevos casos de tuberculosis, de los cuales el 55% tomará etambutol. Dado que la incidencia de EON es de aproximadamente el 1-2% entre los pacientes tratados, estas estadísticas sugieren que podría haber hasta 100.000 nuevos casos de EON al año. Además, el riesgo de EON depende en gran medida de la dosis. La prevalencia estimada de EON para dosis de etambutol de 15, 20, 25 y > 35 mg/kg al día es < 1%, 3%, 5-6% y 18-33%, respectivamente. En cualquiera de los regímenes de dosificación antimicrobiana terapéutica, existe un riesgo variable y a veces idiosincrásico [exclusivo de cada paciente] de EON y, por lo tanto, no hay ninguna dosis verdaderamente «segura» para la EMB. Aparte de la dosis de etambutol, los factores de riesgo de EON son la edad superior a 65 años y la hipertensión... La pérdida de agudeza visual puede variar de mínima (20/25) a grave (sin percepción de la luz) y la gravedad de la pérdida visual al inicio suele ser leve e insidiosa... Por último, múltiples informes de casos han identificado la isoniazida, otro tratamiento de primera línea para la tuberculosis, como causa de neuropatía óptica similar a la EON. Por lo tanto, los pacientes que toman etambutol en combinación con isoniazida pueden tener un mayor riesgo de pérdida visual.»
Los fármacos antituberculosos aminoglucósidos de segunda línea son tóxicos para el oído humano.
«Sesenta y cuatro pacientes recibieron fármacos antituberculosos aminoglucósidos de segunda línea. Se dividieron en tres grupos: grupo I, 34 pacientes que utilizaban amikacina, grupo II, 26 pacientes que utilizaban kanamicina y grupo III, 4 pacientes que utilizaban capreomicina. El 18,75% de los pacientes desarrollaron pérdida de audición neurosensorial en las frecuencias altas y el 6,25% en las frecuencias del habla. Todos los pacientes volvieron a ser examinados aproximadamente un año después de la interrupción del uso de aminoglucósidos y todas las pérdidas auditivas eran permanentes sin mejoría del umbral.»
«Participaron en el estudio un total de 42 pacientes sometidos a tratamiento antituberculoso multirresistente... El estudio halló un 45,23% de participantes con algún grado de pérdida de audición como consecuencia del tratamiento de la tuberculosis multirresistente. Alrededor del 9,5% del total de participantes desarrollaron una pérdida de audición potencialmente incapacitante.»
La quimioterapia combinada es tóxica para los riñones.
«El régimen antituberculoso (TB) estándar ocasionalmente causa lesión renal aguda (LRA). La principal etiología es la nefritis intersticial aguda inducida por rifampicina.... De 1.430 pacientes con TB activa, 15 (1,01%) desarrollaron LRA... La función renal se normalizó en 12 pacientes (80,0%) tras reiniciar el tratamiento antituberculoso sin rifampicina (n=12) o isoniazida (n=1). Dos pacientes fallecieron por insuficiencia renal grave tras reiniciar la rifampicina».
Un fármaco (toxina) que conlleva un riesgo definido de lesión renal aguda es probable que sea perjudicial para la función renal incluso cuando no se produce lesión renal aguda.
«Los pacientes con tuberculosis tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar ERC [enfermedad renal crónica] que la población general».
El tratamiento estándar de la tuberculosis también es tóxico para el hígado.
«La lesión hepática inducida por fármacos (LIDF) es una complicación frecuente del tratamiento de la tuberculosis... Un total de 58 de 1928 (3,0%) pacientes cumplían los criterios de DILI definidos en este análisis.»
Hay cientos de efectos secundarios potenciales para los fármacos combinados contra la tuberculosis. La lesión renal aguda sólo puede producirse en un 1%, lo cual es bastante trágico. Pero los riesgos se acumulan, destacando la posible ceguera y sordera permanentes, y es muy poco probable, sobre todo para los pacientes de edad avanzada, que salgan indemnes de la quimioterapia antituberculosa.
«Efectos secundarios como la hepatitis [inflamación del hígado], la dispepsia [dolor de estómago que suele empeorar al comer], el exantema [erupción cutánea generalizada] y la artralgia [dolor articular] fueron responsables de la interrupción del tratamiento en hasta el 23% de los pacientes durante la fase intensiva...». El perfil de efectos secundarios de la quimioterapia antituberculosa se magnifica en... aquellos que están siendo tratados con fármacos de segunda línea para la tuberculosis multirresistente, durante la cual hasta el 86% de los pacientes pueden desarrollar efectos secundarios de la medicación.»
Debido a los graves efectos secundarios de los fármacos antituberculosos, no es de extrañar que muchas personas simplemente no quieran tomarlos... y luego omitan dosis, o todo el régimen farmacológico.
La WHO, decidida a reducir los recuentos de tuberculosis, ideó un protocolo para tratar a estas personas recalcitrantes: DOT - terapia directamente observada, o DOTS - terapia directamente observada de corta duración (un eufemismo, por decirlo suavemente, ya que esta «corta duración» suele significar 6 meses de quimioterapia).
«Terapia observada» significa que los pacientes deben acudir a un centro sanitario y obtener su medicación de una enfermera que se asegura de que las pastillas se tragan realmente. Y si el paciente no acude, la enfermera puede buscarlo en su domicilio.
Una especie de «persuasión reforzada» para que los pacientes tomen sus medicamentos, a pesar de los efectos secundarios.
Estas tácticas tienen implicaciones éticas.
«Investigaciones realizadas en Etiopía y Noruega demuestran que la aplicación rígida del tratamiento directamente observado entra en conflicto con la autonomía, la dignidad y la integridad del paciente... Muchos [pacientes] declararon haber sido amenazados, castigados, humillados o tratados con enfado por el personal por no adherirse estrictamente a las normas implícitas del sistema...». Al igual que en Etiopía y Noruega, sigue habiendo muchos ejemplos de personal sanitario que responde a estas necesidades [de ajustes personales] mediante el uso de amenazas, regañinas y una mayor rigidez...»
Antibióticos problemáticos
Para muchas terapias, los fármacos más nuevos son superiores a los más antiguos (por ejemplo, las benzodiacepinas frente a los barbitúricos), con un perfil de efectos secundarios más seguro.
Ese paradigma no se aplica a los antibióticos utilizados para tratar la tuberculosis. Los efectos secundarios de los medicamentos de segunda o tercera línea para la tuberculosis son tan miserables, o incluso peores, que los considerados tratamientos de primera línea.
«El abordaje terapéutico de la tuberculosis farmacorresistente es engorroso, debido a las pobres, caras, menos eficaces y tóxicas alternativas a los fármacos de primera línea».
La ubicación original del clip es: https://youtu.be/3-KsGYRgSno
Médicos Sin Fronteras (Doctors Without Borders in English) es una organización benéfica internacional de asistencia médica. Para sus actividades, incluido el tratamiento de la tuberculosis, solicitan donativos.
«Los donantes privados aportan alrededor del 90% de la financiación de la organización, mientras que las donaciones de empresas aportan el resto, lo que da a MSF un presupuesto anual de aproximadamente 1.630 millones de dólares».
La organización benéfica está haciendo muchas cosas buenas con todo este dinero.
Sin embargo, los dos medicamentos a los que se refieren en el videoclip anterior, la bedaquilina y el delamanid, no son medicamentos milagrosos. Y, de todos modos, tienen que combinarse con fármacos de primera línea (llamados tratamiento de fondo), incluido el que conlleva el mayor riesgo de pérdida de visión (etambutol).
Aunque en combinación con fármacos de primera línea suelen ser eficaces contra la tuberculosis multirresistente, también conllevan sus propios efectos secundarios peligrosos, como arritmias cardiacas potencialmente mortales.
«Las interacciones farmacológicas con otros agentes hepatotóxicos como la pirizinamida y fármacos que prolongan el intervalo QT como las fluoroquinolonas, la clofazimina pueden ser potencialmente catastróficas en pacientes con TB-MDR [tuberculosis multirresistente]».
Para evitar los efectos secundarios de los fármacos que no ayudan, estaría bien que se pudiera comprobar si la cepa bacteriana por la que está afectado un paciente es susceptible o resistente a un determinado medicamento. Desgraciadamente, la ciencia médica actual no es lo bastante sofisticada para ello.
«... la fiabilidad de los resultados de las DST [pruebas de susceptibilidad a los fármacos] obtenidos mediante métodos ampliamente utilizados no alcanza niveles aceptables, excepto en el caso de las DST a la isoniazida y la rifampicina... La escasa fiabilidad se debe a una débil correlación con la respuesta clínica y a una baja reproducibilidad debida a la escasa estandarización de los complejos y frágiles procedimientos de prueba... La mayoría de los métodos DST utilizados actualmente adolecen de una baja predictibilidad asociada a la irrelevancia clínica de los resultados...»
Así pues, en la práctica clínica, los médicos se limitan a recetar lo que, según su experiencia, suele funcionar, y esperan lo mejor.
Y si, al cabo de unos meses, comprueban que, a pesar de todos los efectos secundarios, la carga bacteriana no desciende, inician una siguiente tanda de fármacos, y si eso tampoco lo consigue, pasan a la tercera tanda. Así continuarán hasta que el paciente sucumba a cualquiera de sus enfermedades, siendo la tuberculosis una de tantas.
Los fármacos NO curan la tuberculosis
La ilusión creada por las instituciones de salud pública y los médicos es la siguiente: Tomas las pastillas durante 6, 9 o 24 meses y, después, estás curado de tuberculosis.
Pero no es así. Un frotis negativo no significa que una persona esté libre de bacilos en los pulmones. Si hay menos de 5.000 bacilos por mL de muestra, es probable que la prueba de detección de bacterias acidorresistentes sea negativa.
«La microscopía de frotis... requiere 5000-10.000 bacilos por mL de esputo para mostrar un resultado positivo».
Pero en las infecciones «curadas», al igual que en las latentes, las bacterias permanecen latentes en lugares donde no se puede comprobar su presencia. Tampoco pueden ser eliminadas por la quimioterapia dirigida a los procesos metabólicos de Mycobacterium tuberculosis, sencillamente porque las bacterias latentes no tienen un metabolismo digno de mención. Estas bacterias se denominan persistentes.
Existe la posibilidad cierta de que, en un momento en que el sistema inmunitario del huésped esté debilitado, la enfermedad reaparezca en su forma activa.
«La incidencia de recidiva fue del 8,3% y en el 85,9% de estos pacientes se produjo en el intervalo de tiempo de 1 a 5 años tras el éxito del tratamiento».
Un estudio de 2012 sobre los persisters citaba de forma destacada a Walsh McDermott: «Cuando uno se da cuenta de que, aunque los bacilos se desvanezcan y haya... una infección verdaderamente latente, los bacilos siguen, sin embargo, ahí... susceptibles a los fármacos, creo que estará de acuerdo conmigo en que eso demuestra que “no se puede ganar”.»
«El resultado de la infección por M. tuberculosis suele ser un estado de equilibrio caracterizado por el control inmunológico y la persistencia bacteriana».
Eso es lo mejor que se puede conseguir: un estancamiento. Y lo mismo ocurre con la tuberculosis tratada con fármacos y la tuberculosis autocurativa (con medidas de apoyo, como el reposo en cama).
Otra estrategia farmacéutica
Hay algo intrínsecamente problemático con los antibióticos utilizados para la quimioterapia tóxica de la tuberculosis, y no es que estos antibióticos per se sean mucho peores que otros antibióticos.
Es más bien que el bacilo de la tuberculosis no se presta fácilmente a todo el concepto de tratamiento con antibióticos.
Las bacterias normales, incluso si matan a un huésped humano sólo después de décadas, como el Treponema pallidum que causa la sífilis, existen en el huésped humano en un estado metabólico uniforme. Y si la cepa no es resistente, en cuanto se aplica un antibiótico adecuado, la mayoría de las bacterias están muertas en pocos días, y todas se eliminan en una o dos semanas.
Mycobacterium tuberculosis no es así. Existe en el huésped en diferentes estados metabólicos, desde dividirse activamente en un día más o menos, hasta permanecer latente durante años prácticamente sin metabolismo, y posiblemente en una variedad de fases de transición.
Como los antibióticos suelen dirigirse a los procesos metabólicos, las bacterias latentes, que no tienen ninguno, están fuera del alcance de los fármacos.
Pero en un sistema inmunitario ya desequilibrado por los medicamentos, algunos bacilos, aquí y allá, despiertan de su letargo y empiezan a replicarse.
Así, la WHO decide que un cóctel completo de antibióticos debe tomarse desde 6 meses (lo llaman «tratamiento corto») hasta 2 años, o incluso más.
Ahora bien, con un régimen tan largo, aparecerán efectos secundarios graves con cualquier antibiótico, no sólo con los utilizados para la tuberculosis.
Así pues, quizá haya algo que no funciona en el enfoque de los antibióticos, que en realidad compite con el sistema inmunitario del huésped sobre cómo tratar al patógeno.
Quizá tendría más sentido que los médicos apoyaran la biología del huésped de forma que suprimiera Mycobacterium tuberculosis, en lugar de competir por el trofeo de la victoria.
Este enfoque ya tiene nombre: terapias dirigidas al huésped.
Pero, desde luego, no son la corriente dominante.
La famosa revista científica Nature, en un artículo de 2017, sobre las terapias dirigidas al huésped en el contexto de la tuberculosis: «La terapia dirigida al huésped (HDT) es un enfoque emergente en el campo de los antiinfecciosos. La estrategia detrás de la HDT es interferir con los factores celulares del huésped que son requeridos por un patógeno para la replicación o persistencia, para mejorar las respuestas inmunes protectoras contra un patógeno, para reducir la inflamación exacerbada y para equilibrar la reactividad inmune en los sitios de patología.... Para superar la resistencia del Mtb a la destrucción por los macrófagos y promover la entrada del Mtb en compartimentos autofágicos, se ha propuesto una amplia gama de fármacos proautofágicos para el tratamiento de la TB mediante HDT... En la actualidad, el fármaco más prometedor que induce la autofagia y promueve la maduración de los fagosomas de las células infectadas por Mtb es la biguanida oral metformina, ampliamente utilizada para el tratamiento de la diabetes tipo 2. La metformina activa la proteína quinasa activada por monofosfato de 5'-adenosina (AMPK) e interfiere en la cadena respiratoria mitocondrial, promoviendo la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la subsiguiente destrucción de Mtb en macrófagos humanos y murinos. Hasta cierto punto, la metformina restringe el crecimiento bacilar en la tuberculosis pulmonar murina. Dada su amplia aplicación y su aceptable perfil de seguridad, la metformina parece estar lista para entrar en ensayos clínicos como HDT para la TB.»
Sí, Mycobacterium tuberculosis, al segregar moléculas específicas, bloquea la autofagia (la destrucción del material intracelular no deseado, incluidos los patógenos). Curiosamente, los efectos antituberculosos de la curcumina (el compuesto activo de la cúrcuma) se han relacionado con su capacidad para inducir la autofagia en las llamadas infestadas de tuberculosis.
«Descubrimos que la curcumina potenciaba la eliminación de MTB [Mycobacterium tuberculosis] en monocitos humanos THP-1 diferenciados y en macrófagos alveolares humanos primarios. También descubrimos que la curcumina inducía la apoptosis dependiente de la caspasa-3 y la autofagia. La curcumina mediaba estas funciones celulares anti-MTB, en parte, a través de la inhibición de la activación del factor nuclear-kappa B».
Más sobre la cúrcuma más adelante en esta reseña.
«Tuberculosis «no tratada
«No tratada» en este contexto se refiere únicamente a la tuberculosis no tratada con quimioterapia.
A la luz de los efectos secundarios graves y potencialmente mortales de la quimioterapia antituberculosa, es importante conocer el pronóstico de la tuberculosis no tratada.
No existen estudios sobre la mortalidad de la tuberculosis no tratada realizados en los últimos
Una revisión de 2011:
«Tomando la media bruta no ponderada de todos los estudios se llega a una letalidad a 5 años del 58% y a una letalidad a 10 años del 73% para la tuberculosis abierta (baciloscopia positiva). Tomando una media ponderada por el tamaño de la muestra, estas cifras son del 55% y el 72% respectivamente. Por supuesto, estos datos de mortalidad están algo distorsionados por la mortalidad por otras causas, ya que la mayoría de los estudios no registran la causa de la muerte, y las tasas de mortalidad por todas las causas pueden haber sido algo más altas en la era preantibiótica que ahora... Sobre la base de los datos anteriores, especialmente los estudios de Berg, Thompson, y Buhl y Nyboe que -a diferencia de los estudios sobre pacientes de sanatorios- parecen basarse principalmente en la población, una supervivencia de 10 años del 30% para los pacientes con baciloscopia positiva, es decir, una FC [letalidad] del 70%, como la utilizada por la WHO y otros en sus estimaciones de la carga de la tuberculosis, parece una cifra aproximada razonable. Como la tuberculosis es sobre todo una enfermedad de adultos jóvenes y de mediana edad, la distorsión por otras causas de muerte es probablemente pequeña».
Un análisis para 2023:
Un análisis de 2023 «Los datos de la era anterior a la quimioterapia constituyen un rico recurso sobre la supervivencia de las personas con tuberculosis no tratada... Encontramos 12 estudios con datos de mortalidad específicos de la TB. La supervivencia a diez años fue del 69% en Norteamérica y del 36% en Europa... Desde el punto de vista geográfico, los resultados de los estudios norteamericanos fueron mejores que los de los europeos. Esto puede deberse a que Norteamérica estaba más protegida que Europa de los peores efectos de las dos guerras mundiales de principios del siglo XX.»
El mismo estudio, sin embargo, encontró una marcada diferencia en las tasas de supervivencia a 10 años de los pacientes «no tratados» en sanatorios, en comparación con los que permanecían sin tratamiento en casa.
«Sólo el 38% de los individuos no internados en sanatorios sobrevivieron hasta los 10 años, en comparación con el 69% de los pacientes internados en sanatorios/hospitalizados...
El reposo en cama (véase más adelante) probablemente explicaba las posibilidades de supervivencia mucho mayores de los pacientes en sanatorios u hospitales.
Para comparar la tuberculosis no tratada y la tratada, resultan interesantes las tasas de supervivencia a 10 años tras una «quimioterapia exitosa».
«La mediana del tiempo de supervivencia después de un tratamiento exitoso fue de 10,5 años y la probabilidad de supervivencia durante 11 años después de un tratamiento exitoso fue del 70%.... Este estudio demostró que la tuberculosis pulmonar con frotis positivo, incluso después de un tratamiento exitoso, tiene un efecto adverso en la supervivencia de los pacientes y conduce a una disminución de su tasa de supervivencia a largo plazo.»
«Se utilizaron los registros de las autoridades sanitarias locales de 3 centros de EE.UU. para identificar a 3.853 personas que completaron el tratamiento adecuado de la tuberculosis y a 7.282 individuos diagnosticados de infección tuberculosa latente entre 1993 y 2002.... Encontramos más muertes por todas las causas (20,7% frente a 3,1%) entre los pacientes con TB postratamiento que entre el grupo de comparación... La tuberculosis totalmente tratada sigue estando asociada a un riesgo sustancial de mortalidad. La curación tal y como se entiende actualmente puede ser una protección insuficiente contra la mortalidad asociada a la TB en los años posteriores al tratamiento.»
«Sobre la base de un estudio de cohortes retrospectivo, se recopiló información de 2.299 pacientes con TB que habían sido remitidos y tratados en el NRITLD [Instituto Nacional de Investigación de Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares], Hospital Masih Daneshvari [Teherán, Irán], desde 2005 hasta 2015.... Este estudio se realizó en 2.299 pacientes con TB pulmonar tratada; 770 pacientes (33,49%) expiraron y 134 pacientes (5,83%) tuvieron recaída de la enfermedad.»
En el estudio iraní, la tasa de supervivencia a diez años de los pacientes tuberculosos sometidos a quimioterapia fue del 66,51%. Esto es incluso peor que la tasa de supervivencia a diez años del 69% en los sanatorios norteamericanos en la era anterior a la quimioterapia.
Tuberculosis subclínica
Un artículo publicado en la revista científica The Lancet Respiratory Medicine estimaba que, cada año, alrededor del 12% de los pacientes con tuberculosis experimentan una autocuración, sin necesidad de quimioterapia tóxica.
«La reversión de la enfermedad microbiológicamente positiva a indetectable en cohortes prospectivas se produjo a una tasa anualizada del 12% (6-8-18-0)..»
Al considerar la tuberculosis no tratada, ahora o antes, un aspecto de relevancia es y fue la gravedad de la enfermedad en el paciente individual.
Los adultos jóvenes y de mediana edad pueden enfermar de forma violenta, y cuanto peor sea su estado, peor será el pronóstico si no se tratan con quimioterapia. Por otro lado, los síntomas de la tuberculosis activa suelen ser leves en las poblaciones de edad avanzada (véase más adelante).
Al parecer, la tuberculosis con síntomas leves es mucho más frecuente de lo que la mayoría de la gente cree. Por lo general, estos casos sólo se detectan tras un amplio cribado radiográfico de la población.
«La tuberculosis pulmonar subclínica, que se presenta sin síntomas reconocibles, se detecta con frecuencia en el cribado comunitario... Se obtuvieron e incluyeron datos individuales de 12 encuestas (620 682 participantes) en ocho países de África y cuatro de Asia. Se analizaron los datos de 602 863 participantes, de los cuales 1944 tenían tuberculosis. La proporción no ajustada de tuberculosis subclínica [en su mayoría sin tos persistente] fue del 59-1%... La mayoría de las personas de la comunidad que tienen tuberculosis pulmonar no declaran tos, una cuarta parte no declara ningún síntoma sugestivo de tuberculosis...»
Así es como deben entenderse las cifras: «Se analizaron 602 863 participantes, de los cuales 1944 tenían tuberculosis [activa]». Es decir, 1 de cada 310 pacientes examinados, lo que se traduce en una prevalencia de la tuberculosis de 322 por cada 100.000 personas. Estas cifras se suman a las de las personas que buscan tratamiento médico para la tuberculosis por su cuenta, sin esperar al cribado comunitario.
La media mundial es de 133 casos por cada 100.000 personas.
Los países con las tasas de incidencia más elevadas son Filipinas (638 casos por 100.000), Corea del Norte (513), Gabón (509) y Sudáfrica (468).
«Se estima que el 40% de las personas que desarrollaron tuberculosis en 2021 no fueron diagnosticadas ni tratadas».
Este 40% fueron descubiertos durante revisiones rutinarias de la población. Para muchos de ellos, sus síntomas no eran lo bastante graves como para buscar ayuda en los hospitales. No se sabe cuántos de ellos fueron inscritos para recibir quimioterapia a pesar de no presentar síntomas graves.
La WHO calcula que, en 2023, unos 10,5 millones de personas presentaron una nueva tuberculosis activa, y unos 1,6 millones murieron a causa de la enfermedad. Es probable que esta cifra incluya a las personas que murieron durante el tratamiento antituberculoso, ya fuera por la tuberculosis o por los efectos secundarios tóxicos provocados por el tratamiento. Probablemente excluye a las personas que murieron tras un tratamiento «exitoso» de la tuberculosis, pero que sufrieron daños orgánicos por un régimen de fármacos tóxicos que les causó la muerte al cabo de unos años.
La tuberculosis es un continuo
Los funcionarios de salud pública, desde la WHO hasta los trabajadores sanitarios de las aldeas, tienen una serie de objetivos que intentan alcanzar con su propaganda contra la tuberculosis. Entre ellos están:
* Hacer que el mayor número posible de personas se someta a las pruebas de la tuberculosis, incluso las que no presentan síntomas clínicos.
* Hacer creer a la gente que la tuberculosis es una infección que puede curarse fácilmente con antibióticos. El mantra es: tómate las pastillas y al cabo de 6, 9 o 24 meses estarás sano y podrás seguir con tu vida de antes del diagnóstico de tuberculosis, como si no hubiera pasado nada.
* Persuadir a las personas a las que se les diagnostica tuberculosis «activa», aunque no presenten síntomas o sólo síntomas leves, para que inicien quimioterapia completa durante 6 meses.
* Convencer a las personas que sólo tienen tuberculosis «latente», como la cuarta parte de la humanidad, para que, no obstante, se sometan a quimioterapia antituberculosa.
Los funcionarios de salud pública y los médicos complacientes suelen omitir las advertencias sobre los graves efectos secundarios tóxicos en su «información» o «consulta».
Pero la tuberculosis no es una enfermedad que se tiene o no se tiene, como la gonorrea o el sida.
Pero aunque esté causada por una bacteria, la tuberculosis se presenta más bien como una afección crónica, como la diabetes de tipo 2, que es un continuo que puede ir desde una respuesta subóptima a la insulina hasta valores de glucemia que causan ceguera y muerte por insuficiencia renal.
La prueba de referencia para el diagnóstico de la tuberculosis durante los últimos 100 años aproximadamente ha sido la denominada citología, en la que se examina el esputo con microscopía de tinción ácido-alcohol resistente para detectar Mycobacterium tuberculosis.
La sensibilidad específica de la prueba requiere al menos 5.000 bacilos por mL de esputo, de lo contrario dará un resultado negativo.
Claro, con 30.000 o 40.000 bacilos por mL de la muestra, la tuberculosis es fácil de diagnosticar.
Pero que un paciente en un día determinado pueda tener 4700 o 5600 bacilos en una muestra de esputo, y por tanto dar positivo o negativo, es probablemente una cuestión de suerte.
No obstante, la «conversión del esputo» de un resultado positivo a uno negativo al cabo de 2, 3 ó 4 meses suele determinar si la quimioterapia antituberculosa ha tenido «éxito» o no.
Pero una recaída de la tuberculosis de menos de 5000 bacilos por mL de esputo a más de 5000 no es una diferencia de uno u otro, sino gradual.
Cada vez se es más consciente de que la tuberculosis no es una enfermedad que se puede padecer o no.
Ni siquiera es una enfermedad de o lo uno o lo otro (o no tienes tuberculosis / o tienes tuberculosis latente / o tienes tuberculosis activa).
Se trata de un continuo que va desde la ausencia de infección hasta la muerte por tuberculosis, con muchos matices intermedios.
Aquí una fuente científica para este punto de vista:
«Pruebas recientes indican que el espectro que va de la infección por Mtb a la enfermedad tuberculosa es mucho más complejo, incluyendo un «continuo» de situaciones didácticamente descritas como individuo no infectado, infección por Mtb, Mtb incipiente, Mtb subclínica sin signos/síntomas, Mtb subclínica con signos/síntomas no reconocidos y enfermedad tuberculosa con signos/síntomas.... Estas situaciones están reguladas, por un lado, por la actividad metabólica del Mtb (latencia, replicación intermitente, replicación activa) y, por otro, por la inmunidad innata y adquirida del huésped (que lucha por limitar las consecuencias de la infección tuberculosa)... La tuberculosis subclínica se ha descrito como una fase que precede a la tuberculosis activa detectable en un par de semanas o meses. Esto es probablemente inexacto ya que algunos individuos con TB subclínica nunca alcanzan el estado de enfermedad tuberculosa «con síntomas» o regresan espontáneamente a la TB latente (o incluso a la etapa no infectada) sin que nunca se les diagnostique TB.» Tuberculosis en la población anciana
La tuberculosis en la población anciana suele presentarse con menos síntomas.
«Los síntomas de la tuberculosis activa son inespecíficos y menos pronunciados en los ancianos».
«Las dificultades para diagnosticar la tuberculosis en los adultos mayores se han evaluado en un metaanálisis de estudios centrados en la tuberculosis en adultos mayores, que descubrió que los síntomas comunes utilizados para identificar la tuberculosis, como la disnea [falta de aliento], la hemoptisis [tos con sangre] y la fiebre, son menos prominentes en los adultos mayores que en los jóvenes.» «Los síntomas clásicos de la tuberculosis (tos, hemoptisis [tos con sangre], fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso) eran menos frecuentes entre los pacientes de más edad con tuberculosis pulmonar (PTB)... En el caso de los pacientes con PTB, los hallazgos de la radiografía de tórax mostraron que la cavitación y la linfadenopatía eran más frecuentes entre los pacientes más jóvenes. Conclusiones: Los pacientes mayores de 65 años con TB presentaban menos presentaciones clínicas y radiológicas «clásicas» de TB, lo que puede explicar los tiempos más largos para iniciar el tratamiento desde el inicio de los síntomas en comparación con los pacientes más jóvenes de 65 años.... La TB en los ancianos presenta menos síntomas clásicos de TB, cambios radiológicos menos específicos... e incluso se ha propuesto que la TB en los ancianos debería considerarse una entidad patológica diferente.»
En general, los pacientes de edad avanzada se sienten menos incómodos con la tuberculosis que los más jóvenes. Esto cambia drásticamente en cuanto se inicia la quimioterapia estándar.
«Según nuestros hallazgos, existe un riesgo creciente de efectos adversos de los fármacos antituberculosos cuando aumenta la edad. En informes anteriores, la aparición de cualquier efecto secundario importante se ha asociado a la edad, especialmente entre los ancianos. La frecuencia de las reacciones adversas ha demostrado aumentar de forma progresiva y directa en relación con la edad.»
Parece que en los pacientes ancianos, el malestar definitivo de la enfermedad tuberculosa se manifiesta realmente en cuanto empieza el tratamiento.
Pero cabe suponer que las instituciones de salud pública y los médicos están más preocupados por contener la tuberculosis en las comunidades que por la comodidad de los pacientes. Las instituciones de salud pública abogan por un tratamiento farmacológico agresivo de la tuberculosis en pacientes ancianos no porque vaya a mejorar su calidad de vida, sino porque los pacientes ancianos que reciben un cóctel de fármacos altamente tóxicos son menos contagiosos.
Tratar o no tratar la tuberculosis en pacientes de edad avanzada
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa. Pero la mayoría de las personas infectadas nunca enferman de tuberculosis. Esto limita el riesgo que las personas con tuberculosis activa y contagiosa suponen para su entorno humano.
Según estimaciones de la WHO, una cuarta parte de la población mundial de 8.100 millones de habitantes, aproximadamente 2.000 millones, está infectada. Sin embargo, el 46% de todos los casos de tuberculosis se concentran en el sudeste asiático.
Alrededor del 8,5% de la población mundial vive en el Sudeste Asiático.
Si existe una relación proporcional entre el número de habitantes, la tuberculosis activa y la tuberculosis latente, cabe suponer que en el Sudeste Asiático casi todo el mundo tiene tuberculosis latente.
Los cálculos son los siguientes. 10,5 millones de casos de tuberculosis activa al año son proporcionales a 2.000 millones de personas con una infección latente. 10,5 millones multiplicados por el 46% son 4,83 millones (el número de casos activos en el Sudeste Asiático).
2.000 millones multiplicados por el 46% son 920 millones. Ese es el número de casos de tuberculosis latente que equivaldría a los 4,83 millones de casos activos en el Sudeste Asiático al año.
Pero la población del sudeste asiático es de sólo 676 millones. Por lo tanto, cabe suponer que todo el mundo en el Sudeste Asiático tiene al menos tuberculosis latente.
Alrededor de 1,5 millones mueren cada año de tuberculosis. La mayoría de los que mueren de o con tuberculosis tienen más de 70 años.
La esperanza de vida en reposo de las personas de 70 años en 2024, con o sin tuberculosis, no es mucha.
Las tablas de anualidades, utilizadas principalmente por las compañías de seguros, calculan más de 10 años de esperanza de vida en reposo para las personas de EE.UU.. La cifra puede ser mayor para Europa o el noreste de Asia, pero es menor para la mayor parte del mundo.
Sin embargo, la cuestión para las personas de 70 años o más no es tanto cuántos años seguirá bombeando su corazón. Es más sensato preguntarse cuánto tiempo les queda de vida.
No es una bendición añadir años a la propia vida si son años manchados por el Alzheimer, o años postrados en cama, o años de dolor crónico.
Es una bendición morir antes de llegar tan lejos.
Como ya se ha mencionado, en comparación con las poblaciones más jóvenes, los síntomas de la tuberculosis suelen ser leves en los ancianos (sin fiebre, sin sudores nocturnos, sin pérdida de peso, tos limitada).
Por otro lado, en comparación con las poblaciones más jóvenes, los efectos secundarios de la quimioterapia antituberculosa suelen ser, en las poblaciones de edad avanzada, más graves (náuseas diarias, dolor de estómago, dolor articular, insomnio, aparición o agravamiento de enfermedades renales y hepáticas, pérdida de visión, pérdida de audición).
Al mismo tiempo, incluso después de haber pasado por la tortura del tratamiento durante seis o más meses, el riesgo de recaída de la tuberculosis, medido por microscopía de frotis, es alto. Y entonces la tortura del tratamiento volvería a empezar, y en ese momento con un nivel de salud general considerablemente inferior.
Así pues, para las personas de 70 años o más que tienen tuberculosis activa, aunque con síntomas soportables, puede tener sentido no hacer nada.
A la edad de 70 años o más, uno pronto tendrá que morir de algo de todos modos, y la tuberculosis puede ser el lote preferible, en comparación con los cánceres dolorosos. También puede ser preferible a pasar el resto de la vida con trastornos neurológicos incapacitantes.
La cuestión es si el estamento médico, o la comunidad, o incluso la familia, permitirán que una persona mayor con tuberculosis decida no someterse a tratamiento. Hay motivos para dudarlo.
La equivocada estrategia de la WHO para acabar con la tuberculosis
En mayo de 2014, la Asamblea Mundial de la Salud de las Naciones Unidas encargó a la WHO que redujera (en comparación con las cifras de 2015) la mortalidad por tuberculosis en un 95% y la incidencia de la tuberculosis activa en un 90%. Plazo: estos objetivos deben alcanzarse en 2035.
Desde entonces, la WHO ha librado una guerra principalmente farmacéutica contra la Mycobacterium tuberculosis.
La WHO calcula que aproximadamente una cuarta parte de los 8.000 millones de habitantes del planeta tienen tuberculosis latente. Son portadores del patógeno pero no presentan síntomas. Más del 90% de las personas con tuberculosis latente morirán por otras causas sin que su salud se haya visto nunca comprometida por el patógeno y sin haber sido nunca contagiosas.
No obstante, la WHO recomienda quimioterapia tóxica de varios meses incluso para la tuberculosis latente.
Pero la estrategia de la WHO es errónea porque la tuberculosis depende en gran medida de factores ambientales. Esto fue postulado inicialmente hace más de 70 años, irónicamente por un científico que desarrolló los antibióticos: El microbiólogo franco-americano René Dubos.
El aire contaminado es posiblemente el factor más importante que convierte la tuberculosis latente en enfermedad activa.
Entre 1850 y 1950, la tuberculosis disminuyó de forma constante en Europa Occidental con márgenes considerables, no porque se dispusiera de terapias farmacológicas eficaces, sino porque mejoraron las condiciones de vida y las poblaciones desarrollaron una conciencia general de la importancia del aire limpio para contener la tuberculosis.
Por muy relevante que sea la contaminación atmosférica, probablemente no sea el único factor.
Y en lugar de olfatear los casos de tuberculosis latente y aplicar el martillo de la quimioterapia a los bacilos ocultos en las profundidades de los granulomas, la WHO debería destinar parte de sus fondos a la investigación epidemiológica sobre qué más, aparte de la contaminación atmosférica, convierte la tuberculosis latente en enfermedad activa, y cómo puede evitarse.
Reducir las tasas anuales de conversión de tuberculosis latente en activa mediante campañas contra la contaminación atmosférica puede ser la tarea más fácil, en comparación con administrar píldoras tóxicas a personas que pueden tener tuberculosis pero no presentar síntomas.
Y si se invierte dinero en investigación epidemiológica, puede que incluso haya soluciones fáciles a un problema complicado, como sugiere un estudio epidemiológico de Singapur. Los científicos descubrieron que, en Singapur, las personas que bebían té reducían en un 18% el riesgo de que su tuberculosis latente se activara.
Tuberculosis y aire fresco
La idea de que el aire fresco trata y posiblemente cura la tuberculosis, es antigua.
«Hipócrates (460 a. C.), «el Padre de la Medicina», utilizaba la luz del sol en el tratamiento de la tuberculosis; de hecho, utilizaba lo que parece ser un tratamiento muy moderno para esta enfermedad, ya que recomendaba que el enfermo fuera enviado a las colinas más allá de la ciudad, donde tendría mucho descanso, aire fresco y sol.»
En Europa, la tuberculosis fue especialmente grave entre mediados del siglo XVIII y principios del XIX, durante la revolución industrial. La gente se trasladó del campo a ciudades en rápido crecimiento, donde vivía hacinada en condiciones precarias y expuesta a una fuerte contaminación por la combustión del carbón.
A partir de mediados del siglo XIX, en toda Europa y Norteamérica se extendió rápidamente un «nuevo» conocimiento: que el aire fresco es una necesidad, tanto para evitar la tuberculosis como para tratarla y, potencialmente, curarla.
El primer protagonista de esta idea fue el médico alemán Herman Brehmer, que curó su propia tuberculosis en el Himalaya.
«El primer sanatorio alemán para el tratamiento sistemático al aire libre había sido iniciado por Hermann Brehmer (1826-1889) en Görbersdorf, Silesia, en 1854... Los resultados fueron considerados de gran éxito, superando cualquier tratamiento anterior... Mander Smyth describió el régimen en Nordrach, donde lo experimentó como paciente y posteriormente lo practicó como asistente de Walther. El primer componente era el aire fresco, tanto de día (al aire libre si era posible) como de noche con las ventanas abiertas de par en par. El descanso era el siguiente factor importante, al principio en la cama... El descanso incluía descanso mental, con protección de las visitas y de los vecinos habladores. Cuando... el médico estaba satisfecho con el progreso, el ejercicio podía comenzar... Se empezó a caminar distancias cortas a un ritmo controlado evitando la falta de aliento; al final serían muchos kilómetros en un día. La dieta era abundante...»
Se abrieron sanatorios por toda Europa Occidental y Norteamérica. Pero no sólo eso.
En Norteamérica, los pacientes que no podían permitirse los sanatorios pero tenían dinero suficiente para el transporte público de larga distancia, viajaron y se reasentaron en gran número en lugares donde el clima estaba menos contaminado, como Colorado y Arizona.
La ubicación original del clip es:
Los programas de salud pública y la planificación urbana incorporaron la conciencia de la necesidad de aire fresco y naturaleza, aunque se tarda décadas desde la concienciación hasta la puesta en práctica.
"What Tuberculosis did for Modernism: The Influence of a Curative Environment on Modernist Design and Architecture"
El influyente libro de 1952 La peste blanca: The White Plague: Tuberculosis, Man and Society, escrito por el famoso microbiólogo franco-estadounidense René Dubos y su esposa Jean Dubos, resumía la narrativa del aire fresco / espacios verdes, afirmando que, básicamente, la tuberculosis es una enfermedad ambiental y social, causada por unas condiciones de vida desagradables y hacinadas, con altos niveles de contaminación atmosférica y mala nutrición. Los autores atribuyen a las mejoras sociales, y no a la profesión médica, el notable descenso del número de casos de tuberculosis y de muertes entre mediados del siglo XIX y mediados del XX, incluso antes de la llegada de la quimioterapia antituberculosa.
Aunque el impacto exacto del aire fresco en la curación de la tuberculosis activa puede ser más difícil de determinar, muchos estudios científicos han demostrado que los pulmones estresados por la inhalación voluntaria o involuntaria de humo y muchos tipos de contaminación atmosférica son más susceptibles a la enfermedad tuberculosa.
«La exposición al humo del cigarrillo (CS) es un factor de riesgo clave para la tuberculosis (TB) tanto activa como latente. Se asocia con un retraso en el diagnóstico, una progresión más grave de la enfermedad, resultados desfavorables del tratamiento y recaídas después del tratamiento.»
En muchos países de ingresos bajos y medios de las zonas tropicales del mundo, especialmente en el Sudeste Asiático, Asia Meridional y África, se utiliza combustible de biomasa sólida como la madera o el carbón vegetal para cocinar y calentarse. La basura doméstica y los residuos agrícolas suelen quemarse antes de cada casa o en las inmediaciones de las comunidades.
Muchos estudios han confirmado que estos patrones están asociados a altas tasas de incidencia de la tuberculosis.
«El humo de la biomasa es un importante factor de riesgo de tuberculosis activa».
La contaminación ambiental, causada por las actividades industriales y los combustibles fósiles, también provoca aumentos de la tuberculosis.
Un estudio chino de 2023 sobre 14,8 millones de casos de tuberculosis entre 2004 y 2018 descubrió que un alto grado de contaminación por PM2,5 (93,3-145,0 microgramos / metro cúbico de aire) más que duplicaba los casos de tuberculosis activa, en comparación con una baja contaminación por PM2,5.
Tuberculosis y reposo en cama
Hasta mediados del siglo XX, el reposo en cama era el tratamiento más prometedor para la tuberculosis.
Los pacientes, sobre todo los de familias suficientemente pudientes, permanecían durante meses o años en sanatorios donde pasaban los días en tranquilos entornos naturales, holgazaneando en los sofás de los balcones o, si estaban febriles, tumbados en la cama.
«En Europa, el primer sanatorio fue fundado en 1854 por Hermann Brehmer en Alemania, en Goebersdorf, en Silesia, un pueblo en la frontera entre Polonia y la República Checa... Su método de tratamiento se extendió por Alemania, Francia y Suiza, especialmente en la región de Davos, en el valle de Engadina, donde se abrieron los primeros sanatorios de altura para pacientes de pago... Los nuevos sanatorios se diseñaron de forma que los pacientes pudieran alojarse en habitaciones individuales o con algunas camas, que solían dar a grandes terrazas donde los internos podían tomar los llamados «baños de sol». Los edificios estaban rodeados de amplios prados y jardines arbolados, donde los huéspedes podían dar largos y saludables paseos. Los pacientes permanecían en la institución durante periodos muy largos: desde un mínimo de seis meses hasta siete, ocho o incluso 16 años».
No fue hasta el desarrollo del Sanatorio en el que se hicieron cuidadosas observaciones... que la cura de reposo pasó a primer plano como el factor más importante para combatir la enfermedad. «El reposo es el factor individual más importante en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. - Chest Journal, enero de 1942, Rest in Treatment of Tuberculosis por Savere Madonna, MD
Pero justo cuando se descubría por qué el reposo en cama a veces tenía éxito y cómo podía optimizarse, llegó el descubrimiento de la estreptomicina y otros agentes de quimioterapia que resultaban mucho más económicos que los sanatorios y más fiables en el tratamiento de la enfermedad, aunque a costa de importantes efectos secundarios sistémicos.
La optimización propuesta del reposo en cama (en la que la medicina convencional ya no estaba interesada) se basaba en una mejor comprensión de la fisiología pulmonar.
«El propósito de esta revisión es volver a examinar las pruebas fisiológicas relativas a estos tratamientos [reposo en cama, neumotórax] y hacer hincapié en por qué deberíamos haber escuchado a un hombre, William (Bill) Dock, que nos dijo a todos hace mucho tiempo cómo debía realizarse el reposo en cama y por qué determinados tipos de colapso podían ser útiles.
Es una observación establecida en el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar que los bacilos tienen una preferencia por el tercio superior, e incluso los ápices de los pulmones.
«¿Qué podría explicar estas... preferencias?... La respuesta la dio finalmente Bill Dock... que dio una explicación muy simple...: la gravedad, que tiene efectos importantes tanto en la distribución del aire inspirado como en la distribución del flujo sanguíneo arterial pulmonar dentro de los pulmones.»
Mycobacterium tuberculosis es un aerobio obligado. Necesita oxígeno para desarrollarse, cuanto más, mejor.
La disponibilidad de oxígeno para los bacilos no es uniforme en los pulmones humanos normales. En posición erguida, en la que se encuentran las personas la mayor parte del día cuando están de pie, caminando o sentadas, la gravedad hace que las bases de los pulmones reciban la mayor irrigación sanguínea, y es aquí donde tiene lugar la mayor parte del intercambio gaseoso.
La respiración corriente normal implica sólo de 1 a 2 litros de aire por respiración, mientras que el volumen pulmonar completo de una persona media es de 5 a 6 litros.
Cuando sólo se utilizan de 1 a 2 litros de aire en el intercambio gaseoso en aproximadamente un tercio de los pulmones, las capacidades restantes de los pulmones no están vacías. También contienen aire, en su mayor parte rico en oxígeno.
Una de esas partes de cada pulmón llena de aire que participa poco en el intercambio gaseoso es el lóbulo superior, especialmente el ápex.
«En el ápice se produce muy poca captación total de oxígeno, principalmente porque el flujo sanguíneo allí es muy bajo...». Obsérvese que la base del pulmón tiene la mayor parte del flujo sanguíneo, pero la PO2 [tensión de oxígeno, presión de oxígeno] y la concentración de oxígeno de la sangre capilar final son más bajas allí. Como resultado, la sangre venosa pulmonar efluente (que se convierte en la sangre arterial sistémica) está cargada de sangre moderadamente oxigenada procedente de la base.»
En las personas que llevan una vida normal, con los pulmones en posición vertical durante la mayor parte del día, los lóbulos superiores presentan un entorno ideal para los bacilos. Contienen aire rico en oxígeno que, debido a los efectos de la gravedad sobre el flujo sanguíneo en la circulación pulmonar, no se ve afectado en gran medida por las fluctuaciones del intercambio gaseoso.
Y las fuerzas de la gravedad en el huésped humano erecto actúan a favor de los bacilos no sólo debido a la estabilidad de las bolsas de aire ricas en oxígeno, sino también porque protegen a los bacilos de un ataque en toda regla del sistema inmunitario del huésped. No sólo el flujo de sangre a los ápices de los pulmones se ve obstaculizado en la posición vertical, sino aún más el flujo de la linfa.
Todo esto puede invertirse mediante la intervención posicional. Cuando un huésped humano está tumbado boca arriba, de repente, los ápices de los pulmones ya no son un refugio de aire rico en oxígeno con poco intercambio gaseoso. Por el contrario, los ápices son ahora, debido a la gravedad, una zona de intenso flujo sanguíneo e intercambio gaseoso. Además, también debido a la gravedad, el sistema inmunológico, a través de la linfa, tiene una nueva ventaja táctica sobre el patógeno.
Hay que tener en cuenta que el reposo en cama es más eficaz si la persona está tumbada boca arriba. Pero muchas personas sanas, y la mayoría de las personas confinadas en camas de hospital por cualquier tipo de enfermedad, no se tumban. Levantan la parte superior del torso con almohadas o ajustan sus camas de hospital hasta 45 grados. Esto puede estar bien para muchas enfermedades, e incluso ser beneficioso para la GERD (enfermedad por reflujo gastroesofágico), pero anula los puntos finales deseados en el caso de la tuberculosis.
Como demuestran muchas imágenes históricas de pacientes en sanatorios, el reposo en cama a menudo se hacía mal, con los torsos superiores elevados. Esto seguramente era cómodo, no sólo para los huéspedes humanos, sino también para los bacilos.
Un excelente resumen sobre la importancia de la posición del cuerpo fue proporcionado por Scott Welker MD en un lugar poco probable de Internet, Quora:
«La terapia de reposo para la tuberculosis funciona principalmente por la posición del paciente cuando está en reposo. En parte debido a la reducción de la tensión en el sistema inmunológico y el aire más limpio también, pero sobre todo fue que acostarse privó a la TB de oxígeno.
«El organismo Mycobacterium tuberculosis es un aerobio estricto, y prospera en entornos con exceso de oxígeno. Lo contrario también es cierto: si se le priva de oxígeno, le va mal.
«Para explicar esto primero tengo que explicar la fisiología pulmonar. Evidentemente, tenemos una gran reserva pulmonar. Por eso podemos respirar tan fuerte como para correr, trabajar o remar. Sus pulmones pueden soportar un esfuerzo mucho mayor que el que está experimentando en este momento. Un adulto sano puede incluso sobrevivir tras la extirpación de un pulmón entero.
«En reposo, sólo necesitamos aproximadamente 1/3 de la capacidad de nuestros pulmones. El intercambio de oxígeno tiene lugar principalmente en el tercio medio, ya que el tercio inferior de los pulmones está congestionado por el flujo sanguíneo y no está bien aireado. El tercio superior está bien aireado, pero sólo recibe suficiente flujo sanguíneo para el propio pulmón; muy poca sangre fluye hacia los vasos de intercambio de oxígeno. Esa es una de las razones por las que la tuberculosis favorece el tercio superior del pulmón: hay toneladas de oxígeno que no se utilizan. Lo inhalamos, luego lo exhalamos sin absorberlo... Aquí hay una caricatura que dibujé para ilustrar esto:
«Así pues, cuando estás tumbado en una cama, sigues utilizando sólo el 1/3 central de tu pulmón para el intercambio de oxígeno. La misma situación que cuando estás de pie, pero ahora tu pulmón está horizontal. El 1/3 superior mira hacia el techo, y el 1/3 inferior mira hacia el suelo. Las rebanadas del sándwich aún van 90 grados hacia arriba y hacia abajo, pero parte o toda la colonia de M. tuberculosis en el pecho está luchando con menos oxígeno (que se intercambia en el 1/3 medio de tus pulmones), o no recibe nada de oxígeno (está sumergida en el 1/3 inferior de tus pulmones).
«En su brillante Textbook of Medicine de 1934, el Dr. Russel B. Cecil señaló esto. Aunque no habíamos descubierto el modelo del 'pulmón en tercios' del que hablo más arriba, porque carecíamos del equipo para tomar presiones sanguíneas en las venas pulmonares y hacer escáneres de perfusión de medicina nuclear, Cecil dedujo la verdad de esto. Dijo que «el reposo es el único tratamiento que ha demostrado tener éxito». Continuó señalando que a los pacientes que tenían la enfermedad en un solo lado del tórax (lo que podíamos ver en las radiografías y la broncoscopia), les convenía más tumbarse con el pulmón enfermo hacia abajo.
Incluso prohibió a los pacientes «sentarse en una silla o reclinarse en una tumbona»... Así que ahí lo tienen: el reposo funcionaba para la tuberculosis porque privaba al organismo de oxígeno.
Tuberculosis y altitud
Estar a gran altitud ralentiza la progresión de la tuberculosis y mejora las probabilidades de autocuración. Esto se observó en la era anterior a la quimioterapia y se ha confirmado en investigaciones científicas recientes. Lo siguiente procede de un estudio de 2013.
«Se ensayó la inmunidad antimicobacteriana en 15 adultos sanos residentes a baja altitud antes y después de ascender a 3400 metros, y en 47 residentes a gran altitud a largo plazo. La inmunidad antimicobacteriana se evaluó como el grado en que la sangre total de los participantes apoyó o restringió el crecimiento de micobacterias Bacille Calmette-Guérin, (BCG) luminiscentes genéticamente modificadas durante 96 horas de incubación.... A baja altitud, las micobacterias crecieron en la sangre 25 veces más que en el plasma de control negativo, mientras que el ascenso a gran altitud se asoció con la restricción del crecimiento micobacteriano a sólo 6 veces más que en el plasma [de control negativo]. No hubo pruebas de diferencias en la inmunidad antimicobacteriana a gran altitud entre las personas que habían ascendido recientemente a gran altitud, frente a los residentes a gran altitud a largo plazo.»
Lo anterior coincide con las investigaciones científicas que se han realizado en la era anterior a la quimioterapia, resumidas en 2013 en un artículo científico bajo el título «Tuberculosis and High Altitude. Worth a Try in Extensively Drug-Resistant Tuberculosis?».
«En 1925, por ejemplo, los experimentos de Novy y Soule sobre la 'Respiración del bacilo tuberculoso' demostraron que concentraciones de oxígeno ambiental superiores a las habituales... potenciaban el crecimiento bacilar.... Por el contrario, la exposición a concentraciones de oxígeno inferiores a las normales mostró «por primera vez» que el crecimiento «disminuía progresivamente a medida que se reducía la tensión [de oxígeno]»; 2 años más tarde, los experimentos de Corper, Lurie y Uyei llegaron a conclusiones casi similares sobre los efectos de las bajas tensiones de oxígeno. Luego, en 1939, Kempner determinó que la tasa de utilización de oxígeno de los bacilos tuberculosos cultivados disminuía de forma curvilínea a medida que se reducía el porcentaje de oxígeno de los bacilos expuestos.»
A finales del siglo XIX y principios del XX, era bien sabido que la altitud ofrecía una oportunidad contra la tuberculosis.
«Cuando John Henry «Doc» Holliday se dirigió a Denver, Colorado, en 1882, escapaba de los cargos de asesinato por su participación en un tiroteo en el O.K. Corral. Pero se quedó en el estado... por el bien de sus pulmones. Holliday padecía tuberculosis, y en aquella época todo el mundo sabía que Colorado era el mejor lugar para que los llamados «pulmoneros» descansaran y se recuperaran... Los médicos de los siglos XIX y XX creían que el aire fresco, las grandes altitudes y el sol abundante podían curar todo tipo de dolencias, y Colorado tenía mucho de las tres cosas. Aunque sus creencias sobre la tuberculosis no eran del todo sólidas desde el punto de vista médico, en cierto modo tenían razón en este aspecto: El aire fresco impide que la tuberculosis se propague y la altitud impide que la bacteria de la tuberculosis se propague rápidamente por los pulmones... A partir de la década de 1860, los enfermos empezaron a afluir al futuro estado para someterse a la cura del aire fresco. El primer centro de Denver para enfermos tuberculosos se construyó en 1860, apenas dos años después de la fundación de la ciudad.»
La introducción de la cura en sanatorios supuso el primer paso real contra la tuberculosis. Hermann Brehmer, un estudiante de botánica de Silesia aquejado de tuberculosis, recibió instrucciones de su médico de buscar un clima más saludable. Viajó a las montañas del Himalaya, donde pudo proseguir sus estudios de botánica mientras intentaba librarse de la enfermedad. Regresó a casa curado y empezó a estudiar medicina. En 1854 presentó su tesis doctoral con el auspicioso título de La tuberculosis es una enfermedad curable. Ese mismo año construyó una institución en Goebersdorf donde, en medio de abetos y con una buena alimentación, los pacientes eran expuestos en sus balcones a un aire fresco continuo. Esta instalación se convirtió en el modelo para el desarrollo posterior de los sanatorios, un arma poderosa en la batalla contra un adversario insidioso.»
"The global prevalence of multidrug-resistant, mono drug-resistant, isoniazid[-resitant], and rifampicin[-resistant] tuberculosis are
11.6%, 11.8%, 15.7%, and 9.4%, respectively.
Alimentar a los pacientes con antibióticos tóxicos a los que las bacterias son resistentes sólo produce morbilidades adicionales, sin reducir la carga de Mycobaterium tuberculosis. Con toda probabilidad, estas morbilidades adicionales reducen la posibilidad de autocuración, que, con las medidas de apoyo adecuadas, puede llegar al 50%. (Véanse los párrafos sobre «Tuberculosis no tratada»).
La revista científica más importante del mundo, Nature, en 2014: «Curiosamente, en los últimos años también se propusieron algunas «viejas soluciones» para contrastar las cepas resistentes a los fármacos, como el establecimiento de estructuras similares a sanatorios para la admisión de casos incurables.»
«Casos incurables» en el artículo de Nature significa: casos que no se pueden curar con quimioterapia. Pero incluso antes de que se inventara la quimioterapia, un cierto porcentaje de pacientes ganaba la batalla a la tuberculosis, ya fuera mediante una «misteriosa» autocuración o con una atención adecuada que no incluía medicamentos. Las posibilidades en los sanatorios eran mejores que en casa.
Tuberculosis, una enfermedad nutricional
Durante mucho tiempo se ha dado por sentado que la tuberculosis es una enfermedad social que afecta sobre todo a personas pobres y desnutridas que viven en lugares con aire muy contaminado, tanto en interiores como en exteriores.
Pero esta observación no es suficientemente específica. No sólo algunas personas más acomodadas también enferman de tuberculosis activa; incluso entre los pobres de los países más pobres, la inmensa mayoría no contrae la tuberculosis. La tasa de incidencia de la tuberculosis activa, incluso en los países más afectados, es inferior al 1%.
Claro, si uno visita a los enfermos de tuberculosis en las comunidades, un gran número de ellos estarán malnutridos. Si no estaban ya desnutridos cuando contrajeron la tuberculosis, es probable que la enfermedad los desnutra.
Es evidente que existe una correlación entre la nutrición y la tuberculosis, pero no es principalmente la gente pobre la que contrae la enfermedad.
Más bien, la tuberculosis afecta sobre todo a las personas delgadas (aunque sean ricas) y a las que no comen carne (no porque no puedan permitírselo, sino por motivos religiosos o ideológicos).
«En un estudio realizado entre 1.717.655 noruegos de más de 15 años que fueron seguidos durante 8-19 años tras su ingreso en un programa de cribado radiográfico, el riesgo relativo de tuberculosis entre las personas de la categoría de menor índice de masa corporal (IMC) era más de cinco veces superior al del grupo de la categoría de mayor IMC... En otro estudio realizado en Londres, se descubrió que los asiáticos hindúes tenían un mayor riesgo de tuberculosis en comparación con los musulmanes. La religión no tenía ninguna influencia independiente tras el ajuste por vegetarianismo (común entre los asiáticos hindúes). Se observó una tendencia al aumento del riesgo de tuberculosis a medida que disminuía la frecuencia de consumo de carne o pescado. Los lactovegetarianos presentaban un riesgo 8,5 veces mayor que los consumidores diarios de carne o pescado.»
Las personas con un peso inferior al normal, ya sea por decisión propia o porque no tienen suficiente dinero para comprar alimentos, son más propensas a enfermar de tuberculosis que las personas obesas o con sobrepeso. Se trata de un hecho establecido, demostrado en estudios epidemiológicos.
¿Por qué las personas delgadas son más propensas a enfermar de tuberculosis?
He aquí algunas especulaciones bioquímicas que pueden ser ciertas o no.
Podría deberse a la hormona leptina. La leptina se sintetiza en los adipocitos (células grasas). Cuantos más adipocitos, más leptina.
La leptina afecta a las células inmunitarias, dirigiéndolas hacia la inflamación. Esto suele ser indeseado, pero no en el caso de la tuberculosis, en el que la leptina parece formar parte de una defensa inmunitaria eficaz, impidiendo que la tuberculosis latente se active.
Aunque existen pruebas fehacientes de que un IMC más elevado protege contra la enfermedad tuberculosa, sería interesante saber cómo afecta el aumento de peso a la curación de la tuberculosis.
De hecho, el aumento de peso en la tuberculosis tratada con quimioterapia se asocia a mejores resultados.
Y cuando se inició el movimiento de los sanatorios a mediados del siglo XIX, el aire fresco era sólo uno de los dos pilares del tratamiento; el otro, no menos importante, eran las comidas suntuosas. Y combinadas, estas dos recetas lograban tasas de curación notables.
El nombre tradicional de la tuberculosis es «tisis». La consunción en la tuberculosis no se produce simplemente porque la gente esté enferma. Más bien, es el resultado de una manipulación deliberada y hábil del metabolismo del huésped por parte de Mycobacterium tuberculosis, diseñada para socavar la respuesta inmunitaria del huésped con el único propósito de la supervivencia y propagación de la bacteria.
¿Cómo reaccionar como paciente tuberculoso? ¡Come! ¡Come carne! ¡Come en exceso! ¡Aumentar de peso! Preocúpate por las enfermedades relacionadas con la obesidad cuando acabes con la tuberculosis.
Tuberculosis e inflamación
Las citoquinas son pequeñas proteínas, sintetizadas en todo tipo de células, pero sobre todo en las células inmunitarias. Salen de las células para funcionar como moléculas de señalización entre células próximas. Entre las citocinas se encuentran los interferones, las interleucinas y los factores de necrosis tumoral. La mayoría de las citocinas transmiten señales proinflamatorias, pero algunas son antiinflamatorias.
Las citocinas son fundamentales en la respuesta del sistema inmunitario a infecciones, lesiones y cánceres. Un sistema inmunitario en el que las citocinas funcionan correctamente suele eliminar las infecciones bacterianas.
Sin embargo, incluso un sistema inmunitario sano a menudo no puede vencer las infecciones por Mycobacterium tuberculosis porque este patógeno se defiende regulando a la baja, o inhibiendo, las citocinas proinflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumoral.
Debido a la hábil manipulación de las citocinas por parte de Mycobacterium tuberculosis, las bacterias que han sido engullidas principalmente en los fagosomas de los macrófagos se libran de la destrucción que se produciría si los fagosomas se fusionaran con los lisosomas.
Mycobacterium tuberculosis bloquea esta fusión, quizá por la inhibición del factor de necrosis tumoral, o por otras vías que no se comprenden del todo.
La tuberculosis puede explicarse como una enfermedad de inflamación alterada.
Esto es evidente también en la mayor susceptibilidad a la tuberculosis de las personas seropositivas. También tienen más probabilidades de sucumbir a la enfermedad.
Por otro lado, un sistema inmunitario sano puede contraatacar. En una respuesta inflamatoria que puede ser subóptima pero que sigue funcionando de algún modo, un sistema inmunitario sano puede aislar Mycobacteria tuberculosis en granulomas, formados por la agregación de diferentes células inmunitarias, principalmente macrófagos.
«La tuberculosis es una enfermedad infecciosa común y mortal causada por una bacteria de gran éxito, Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Múltiples factores inmunitarios del huésped controlan la formación de un agregado autoorganizado de células inmunitarias denominado granuloma en los pulmones tras la inhalación de Mtb. Uno de estos factores, el factor de necrosis tumoral-α (TNF), es una proteína que regula las respuestas inmunitarias inflamatorias. Se ha propuesto que la disponibilidad de TNF dentro de un granuloma de TB tiene un papel crítico en la inmunidad protectora contra la TB.»
Dado que la tuberculosis es una enfermedad de un sistema inmunitario deteriorado y, en la fase inicial, de una actividad potencialmente insuficiente del factor de necrosis tumoral, se puede intentar argumentar a favor de una mayor inflamación impulsada por el factor de necrosis tumoral.
La inflamación sistémica impulsada por el factor de necrosis tumoral es una consecuencia común de los hábitos dietéticos occidentales poco saludables que conducen a la obesidad y la diabetes. Enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal, por nombrar sólo dos, son afecciones que pueden tratarse con inhibidores del TNF. El inconveniente de los inhibidores del TNF es la posible reactivación de la tuberculosis.
Entonces, ¿puede el aumento de la inflamación sistémica curar la tuberculosis? Ojalá fuera tan fácil.
Pero, paradójicamente, cuando la tuberculosis ya se ha activado porque ha fallado la contención inflamatoria en los granulomas, más inflamación ya no resolverá el problema.
Existen pruebas epidemiológicas de ello. Cuando los adultos jóvenes con un sistema inmunitario fuerte padecen tuberculosis activa, suelen enfermar de forma violenta.
Por el contrario, en los pacientes ancianos con sistemas inmunitarios más débiles por la edad, la tuberculosis activa suele presentarse con menos síntomas clínicos, o con pocos.
«La mayoría de los casos de tuberculosis en ancianos están relacionados con la reactivación de lesiones que han permanecido latentes. El despertar de estas lesiones es atribuible a cambios en el sistema inmunitario relacionados con la senectud... Los síntomas de la TB activa son inespecíficos y menos pronunciados en los ancianos.»
Tuberculosis y vitamina D
Varios estudios han demostrado que la tuberculosis está asociada a un bajo nivel de vitamina D.
«Se realizó un estudio de casos y controles en un hospital de atención terciaria de 2014 a 2016, que incluyó a 50 pacientes adultos con tuberculosis pulmonar con esputo positivo recién diagnosticados... y 50 participantes sanos emparejados por edad y sexo como grupo de control. Resultados: En ambos grupos, la mayoría eran hombres (88%). El IMC fue significativamente inferior en el grupo de tuberculosos (19,40 (17,20, 22,0) frente a 24,00 (22,50, 25,47)). Los niveles séricos de vitamina D fueron significativamente inferiores en el grupo tuberculoso (19 (7,75, 27,25) ng/dl) en comparación con el grupo control (25 (19,75, 32,00) ng/dl). De los 50 pacientes tuberculosos, 27 (54%) tenían deficiencia de vitamina D, mientras que entre los controles sanos, sólo 13 (26%) tenían deficiencia de vitamina D. Entre los pacientes de tuberculosis pulmonar con déficit de vitamina D, el 44% presentaba 3+/hpf AFB en el frotis de esputo. Conclusiones: La prevalencia de la deficiencia de vitamina D en los casos de tuberculosis pulmonar es muy elevada. La hipovitaminosis D se asoció con síntomas clínicos más graves, mayor positividad del frotis de esputo y lesiones extensas en las radiografías de tórax.»
El valor «3+/hpf AFB» de la cita anterior se refiere al número de bacterias descubiertas en el esputo durante un examen microscópico. «La lectura de frotis es un paso crítico en la microscopía de esputo. El manual de la Iniciativa Mundial de Laboratorios (GLI) para la microscopía de acidorresistencia especifica las directrices para la lectura, el registro y la notificación de los resultados, tanto para el método de Ziehl-Neelsen como para el de auramina.
Cuando las micobacterias de la tuberculosis invaden el cuerpo humano a través de los pulmones, son (como cualquier otra bacteria) ingeridas por los macrófagos. En el interior de los macrófagos, las bacterias se concentran en unos orgánulos llamados fagosomas.
Un proceso saludable sería que los fagosomas se fusionaran con los lisosomas, otro orgánulo. Entonces, las sustancias químicas agresivas de los lisosomas matan a las bacterias.
Pero algo va mal cuando el patógeno es Mycobacteria tuberculosis. Una vez en el fagosoma, Mycobacterium tuberculosis segrega moléculas que dificultan la fusión de los fagosomas con los lisosomas, y así, las micobacterias siguen vivas y se duplican.
Tarde o temprano, los macrófagos infectados por Mycobacterium tuberculosis sufren una muerte caótica en la que estallan sus paredes celulares. Este tipo de muerte celular se denomina necrosis. En la necrosis, las micobacterias se liberan y son ingeridas por otros macrófagos cercanos. Esta es una de las vías de propagación de la tuberculosis en el organismo huésped.
Existe otro tipo de muerte celular, denominada apoptosis (muerte celular programada). Esto ocurriría si los fagosomas y los lisosomas del interior de los macrófagos pudieran fusionarse, y las micobacterias serían eliminadas en estos fago-lisosomas, y la célula moriría al agotarse esta función inmunitaria innata.
Este tipo de muerte celular, la apoptosis, liberaría bacterias vivas en su vecindad, y no tendría efectos perjudiciales como la necrosis.
El modo en que Mycobacterium tuberculosis obstruye la fusión de los fagosomas con los lisosomas ha sido objeto de intensas investigaciones.
Han surgido dos posibles vías. Una implica a la enzima intracelular caspasa-3, que controla la apoptosis. La otra tiene que ver con una proteína del recubrimiento de los fagosomas, denominada TACO (tryptophan-aspartate containing coat protein).
Hay mucha más TACO en las cubiertas de los fagosomas que han acumulado Mycobacteria tuberculosis de lo que debería. Y no es que Mycobacteria tuberculosis fabrique esta proteína. Más bien, se trata de una proteína codificada en el genoma humano, y las Mycobacteria tuberculosis se limitan a diseminar moléculas señal que hacen que los macrófagos expresen en exceso el gen de la TACO.
Esto ya es bioquímica celular a un nivel asombrosamente profundo.
Ahora, pongamos la vitamina D en la mezcla. Al parecer, la vitamina D tiene la capacidad de interferir en el complicado mecanismo por el que las micobacterias tuberculosas provocan la sobreexpresión de TACO en las cubiertas de los fagosomas.
«Recientemente, se ha reconocido que el gen que codifica la proteína de cubierta que contiene triptófano-aspartato (TACO) desempeña un papel crucial en la supervivencia de Mycobacterium tuberculosis dentro de los macrófagos humanos. Dado que la regulación del gen TACO sigue siendo poco conocida, el presente estudio se dirigió a explorar el papel de las vitaminas (A, C, D y E) en la transcripción del gen TACO. Dicho estudio reveló que la acción sinérgica de la vitamina D3 y el ácido retinoico (AR) tenía la capacidad inherente de regular a la baja la transcripción del gen TACO en macrófagos humanos. Basándonos en estos resultados, proponemos que la acción sinérgica de AR + vitamina D puede ser importante en la prevención/control de la infección por M. tuberculosis».
El ácido retinoico (AR) es un metabolito de la vitamina A.
Tuberculosis y vitamina C
Los practicantes de la medicina ortomolecular creen que las megadosis de vitamina C pueden mantener a raya cualquier infección, y la tuberculosis no queda excluida de esta afirmación.
Pero aunque la medicina ortomolecular puede tener sus puntos a favor, los efectos de la vitamina C sobre la tuberculosis probablemente estén sobrevalorados.
Dado que no existen estudios clínicos o epidemiológicos que demuestren los beneficios de la vitamina C como tratamiento de la tuberculosis, los defensores de la vitamina C suelen hacer referencia al siguiente artículo publicado en 2013 en la revista científica de mayor renombre, Nature, por Catherine Vilchèze et al:
«Mycobacterium tuberculosis es extraordinariamente sensible a la muerte por una reacción de Fenton inducida por vitamina C.... Aquí demostramos que la vitamina C, un compuesto conocido por inducir la reacción de Fenton, esteriliza cultivos de Mycobacterium tuberculosis susceptible y resistente a los fármacos, el agente causante de la tuberculosis.... La actividad bactericida de la vitamina C contra M. tuberculosis depende de niveles elevados de iones ferrosos y de la producción de especies reactivas del oxígeno, y provoca un efecto pleiotrópico que afecta a varios procesos biológicos.»
El estudio se promociona en Internet con un vídeo, citado a continuación, en el que aparece William R. Jacobs Jr., profesor de Microbiología e Inmunología y catedrático de Genética del Albert Einstein College of Medicine de El Bronx (Nueva York). El profesor Jacobs figura como coautor del estudio, en último lugar. Esto indica que el estudio puede haber sido realizado por sus estudiantes de doctorado.
La ubicación original del vídeo está en Youtube.
¿Fue un gran avance en la tuberculosis? Por desgracia, no. Hay un largo, largo camino desde los estudios de laboratorio hasta el tratamiento de una enfermedad humana.
¿Recuerdas el bombo publicitario de que la lejía podía matar al Covid? Claro que sí, como desinfectante de superficies. Y la tuberculosis se puede matar en platos de laboratorio con vinagre, o alcohol (o lejía, para el caso) mucho más rápido que con vitamina C.
El problema es hacer llegar las moléculas asesinas hasta donde se encuentran las bacterias, por ejemplo los macrófagos de los pulmones, sin dañar en gran medida al organismo huésped, ni siquiera matarlo (lo que sin duda erradica el patógeno).
¿De qué cantidades de vitamina C estamos hablando? No de unos pocos gramos de vitamina C oral que pueda ingerir al día un ser humano adulto.
«Las inyecciones intravenosas (i.v.) o intraperitoneales (i.p.)... Ade vitamina C (1 g/kg de peso corporal) en ratones dieron concentraciones plasmáticas máximas de 15 mM y 7 mM, respectivamente, mientras que la adición de vitamina C al agua de bebida de los ratones a una dosis de 6 g/litro sólo proporcionó una concentración plasmática de 40 μM al cabo de 4 semanas. La administración de 4,5 g/kg de vitamina C mediante inyección i.p. resultó perjudicial para los ratones, mientras que 3 g/kg fue bien tolerada.»
4,5 gramos por kg por vía intraperitoneal (en la cavidad abdominal) eran perjudiciales... Para un ser humano de 70 kg, serían 315 gramos de vitamina C inyectados en el abdomen.
En ratones, 3 gramos por kg fueron bien tolerados. Eso serían 210 gramos inyectados en un humano de 70 kg.
E incluso esa megadosis sólo funcionó junto con dos fármacos altamente tóxicos.
Los estudios de laboratorio realmente pueden ser engañosos, y ser la causa de falsas esperanzas.
Cualquier paciente que piense en tratar su tuberculosis con vitamina C oral, como preconizan los charlatanes de las vitaminas, puede estar seguro de que no tendrá el efecto deseado.
Tuberculosis y hierro
«Como todos los patógenos humanos, Mtb necesita hierro para su crecimiento y virulencia... La captación de hierro por Mtb es un proceso complejo, que requiere la biosíntesis y posterior exportación de sideróforos de Mtb, seguida de la captación de hierro férrico y la importación de sideróforos férricos a Mtb...». La batalla por el hierro entre el huésped humano y las bacterias se ha convertido en un sofisticado juego del gato y el ratón, en el que las bacterias han desarrollado complejas vías para robar hierro de las proteínas del huésped y, para evitarlo, los humanos han desarrollado proteínas para neutralizar las vías bacterianas de captación de hierro.»
Una función menos conocida del sistema inmunitario es limitar la disponibilidad de hierro.
«Dada la necesidad absoluta de hierro por parte de prácticamente todos los patógenos humanos, una faceta importante del sistema inmunitario innato es limitar la disponibilidad de hierro para los microbios invasores en un proceso denominado inmunidad nutricional...». La limitación del hierro como defensa inmunitaria innata... La hemoglobina de los eritrocitos senescentes es reciclada meticulosamente por los macrófagos».
La limitación de hierro es una defensa inmunitaria innata. En infecciones crónicas como la tuberculosis, la limitación de hierro conduce a una anemia de inflamación. Tomar suplementos de hierro para aliviar la anemia que suelen padecer los pacientes tuberculosos probablemente no sea una estrategia acertada.
«El aumento de los niveles de Fe en el huésped favorece el crecimiento de Mtb y la patogénesis de la tuberculosis (TB), mientras que la administración de suplementos de Fe a individuos asintomáticos con infección latente es un factor de riesgo significativo para la reactivación de la enfermedad».
Los macrófagos son extraordinariamente ricos en hierro.
«Los macrófagos desempeñan un papel crucial en el tráfico de hierro, ya que reciclan la gran cantidad de hierro obtenido por la degradación de la hemoglobina. También parecen especialmente adaptados para manejar y almacenar cantidades de hierro que serían tóxicas para otros tipos de células.»
Eso sí, «Mycobacterium tuberculosis... ataca principalmente a los macrófagos e inhibe su apoptosis».
Dado que los macrófagos infectados por Mycobacterium tuberculosis son ricos en iones férricos, puede tener sentido considerarlos objetivos adecuados para las reacciones de Fenton inducidas por la vitamina C.
Tuberculosis y... ¿qué era eso?
En medicina, a veces las pequeñas cosas pueden cambiar las reglas del juego.
Cuando Ignaz Semmelweis insistió en que los médicos se lavaran las manos, fue ridiculizado. Murió en un psiquiátrico. Ahora se le considera un pionero de la medicina hospitalaria y el héroe de las futuras madres.
Tu Youyou, farmacóloga china, recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2015 por descubrir el fármaco contra la malaria artemisinina, extraído de una hierba poco llamativa, la Artemisia annua. Obtuvo la pista sobre esa hierba a partir de antiguos textos médicos chinos.
¿Y si ocurriera algo parecido en el contexto de la tuberculosis? Y que una solución ha estado delante de nuestras narices, pero ha pasado desapercibida desde entonces.
En todo el mundo hay 2.000 millones de personas infectadas de tuberculosis, pero sólo unos 10 millones al año contraen la enfermedad (el 0,5%). ¿Hay algo específico, presente o ausente, en las rutinas diarias de las personas que pasan de la infección tuberculosa a la enfermedad tuberculosa?
¿Podría esta información ser útil en el tratamiento de la enfermedad?
Sólo son fantasías... pero ¿y si algo tan insignificante como beber té supusiera una gran diferencia?
Los estudios epidemiológicos podrían averiguarlo. Y por descabellado que parezca, ha habido científicos, de Singapur, que han estudiado la cuestión. Sobrios, no en busca de milagros. Pero aún así.
«Estudios experimentales demostraron que los polifenoles del té pueden inhibir el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, ningún estudio epidemiológico prospectivo ha investigado el consumo de té y el riesgo de tuberculosis activa. Hemos investigado esta asociación en el Singapore Chinese Health Study, una cohorte prospectiva basada en la población de 63.257 chinos de entre 45 y 74 años reclutados entre 1993 y 1998 en Singapur. La información sobre el consumo habitual de té (incluido el té negro y verde) y café se recogió mediante cuestionarios estructurados. Los casos incidentes de tuberculosis activa se identificaron mediante vinculación con el registro nacional de tuberculosis hasta el 31 de diciembre de 2014. Se utilizaron modelos de riesgos proporcionales de Cox para estimar la relación entre el consumo de té y café y el riesgo de tuberculosis. Durante una media de 16,8 años de seguimiento, se identificaron 1249 casos incidentes de tuberculosis activa. El consumo de té negro o verde se asoció con una reducción dosis-dependiente del riesgo de tuberculosis. En comparación con los no bebedores, la hazard ratio (HR) ... fue de 1,01 en los bebedores de té mensuales, de 0,84 en los bebedores semanales y de 0,82 en los bebedores diarios. La ingesta de café o cafeína no se asoció significativamente con el riesgo de tuberculosis.
En este contexto, es interesante saber cómo se compara el consumo mundial de té per cápita con las estadísticas de incidencia de la tuberculosis.
Consumo de té per cápita
Incidencia de la tuberculosis por países
Los estudios epidemiológicos son muy relevantes para el comportamiento humano. Son fiables y aplicables. A partir de estos estudios, podemos decidir dejar de fumar, hacer más ejercicio, no comer grasas trans, utilizar más aceite de oliva en la preparación de nuestros alimentos... o beber más té.
Los bioquímicos pueden averiguar qué procesos permiten a una bacteria persistir. Eso es importante e interesante, pero es difícil deducir regímenes a partir de hallazgos bioquímicos, y si uno lo hace, con frecuencia puede equivocarse. Hace varias décadas, la propagación de la margarina (en aquella época rica en grasas trans) como alternativa más saludable a la mantequilla se basaba en teorías bioquímicas, que fueron desmentidas por estudios epidemiológicos.
Teniendo esto en cuenta, revisemos la investigación microbiológica y bioquímica sobre la tuberculosis y el té.
Las micobacterias hacen de los macrófagos y otras células inmunitarias similares su nicho de supervivencia. Los macrófagos primero detectan e ingieren las micobacterias. Dentro de los macrófagos, las bacterias se encapsulan en fagosomas. Si todo va según el guión, los fagosomas se fusionan con los lisosomas y las bacterias son degradadas (eliminadas) por la química de los lisosomas.
Pero las micobacterias manipulan los fagosomas para que no puedan fusionarse con los lisosomas, por lo que las bacterias no mueren.
Los científicos han dilucidado lo que ocurre. La clave, al parecer, es una proteína de la cubierta de los fagosomas. Esta proteína se denomina TACOT (tryptophan-aspartate containing coat protein). Se sintetiza en los macrófagos mediante la transcripción de determinados genes.
Mycobacteria tuberculosis generates chemical signals that lead macrophages to synthesize more TACO than they would normally. Now, if TACO is overly expressed on phagosomes, it inhibits the fusion of phagosomes with lysosomes, and thus, the bacteria are not killed.
La micobacteria tuberculosis genera señales químicas que llevan a los macrófagos a sintetizar más TACO de lo normal. Ahora bien, si TACO se expresa en exceso en los fagosomas, inhibe la fusión de los fagosomas con los lisosomas y, por tanto, las bacterias no mueren.
La tarea, por tanto, sería inhibir la síntesis de TACO en los macrófagos, y entonces la fusión de los fagosomas con los lisosomas podría seguir su curso, y eliminar las bacterias.
Pues bien, el principal fenol del té, el epigalocatequina-3-galato (EGCG), aparentemente puede hacer esto.
«Las pruebas de laboratorio sugieren que el epigalocatequina-3-galato (EGCG) en las hojas de té... puede inhibir la supervivencia del bacilo de la tuberculosis dentro de los macrófagos mediante la inhibición de la transcripción del gen TACO (triptófano-aspartato que contiene la proteína de la cubierta) dentro de los macrófagos.»
Tuberculosis y ajo
El ajo ha sido un pilar de la curación tradicional durante siglos, incluso milenios, en cualquier parte del mundo donde crezca.
A finales del siglo XIX y principios del XX, algunos médicos occidentales probaron el ajo como tratamiento contra la tuberculosis.
«Alrededor del cambio de siglo, W. C. Minchin, jefe del pabellón de tuberculosos de un hospital de Dublín, escribió que el ajo tenía una tasa de curación notable para la tuberculosis. Se utilizaba como inhalante, se tomaba internamente y se aplicaba en forma de compresas y ungüentos. M. W. McDuffie, aproximadamente en la misma época en la ciudad de Nueva York, comparó el ajo con otros 55 tratamientos para la tuberculosis y concluyó que era el más eficaz». Citado del siguiente archivo pdf disponible en línea:
Pero mientras que la terapia de sanatorio, a pesar de ser realmente cara, tuvo una tasa de éxito percibida lo suficientemente buena con la tuberculosis como para despegar realmente a partir de mediados del siglo XIX, el ajo, a pesar de ser fácilmente asequible, nunca convenció a suficientes médicos y pacientes como para que disfrutara de un auge similar.
El ajo puede tener numerosos beneficios para la salud, pero no existen estudios clínicos o epidemiológicos que demuestren su eficacia para aliviar la tuberculosis.
Existen, sin embargo, estudios que han probado los efectos del ajo sobre la tuberculosis en platos de laboratorio y ratones.
«Los extractos de ajo ricos en alicina y ajoeno mostraron una actividad antimicobacteriana apreciable en comparación con los fármacos estándar».
«En este trabajo se informa de que el extracto de alicina y ajo presenta una fuerte respuesta antimicobacteriana in vitro e in vivo contra cepas de tuberculosis sensibles a los fármacos, MDR y XDR. Además de la eliminación directa, la alicina también indujo citocinas proinflamatorias en los macrófagos. Por otra parte, el tratamiento con alicina/extracto de ajo en modelos murinos de infección dio lugar a la inducción de una fuerte respuesta protectora Th1, lo que condujo a una drástica reducción de la carga micobacteriana. Estos resultados indicaron que el extracto de alicina/ajo tiene actividad tanto antibacteriana como inmunomoduladora.»
La cita anterior menciona que «la alicina también indujo citocinas proinflamatorias en los macrófagos».
Las citocinas proinflamatorias, como el TNF alfa (necrosis tumoral responsable alfa) tienen mala fama porque agravan enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide. Por eso la industria farmacéutica ha desarrollado inhibidores del TNF... Pero las citocinas proinflamatorias de los macrófagos están ahí por una razón. Regulan la destrucción de las bacterias engullidas.
Y un lamentable efecto secundario de los inhibidores del TNF es que, en los pacientes que los utilizan, una infección tuberculosa latente puede convertirse en enfermedad tuberculosa activa.
«El factor de necrosis tumoral (TNF) es una potente citoquina inflamatoria que desempeña un papel importante en la inmunidad frente a numerosas infecciones bacterianas, entre ellas Mycobacterium tuberculosis (Mtb), el agente causante de la tuberculosis (TB) en humanos. [Algunos fármacos] son agentes anti-TNF utilizados para tratar una serie de enfermedades inflamatorias / autoinmunes, como la artritis reumatoide. El uso de algunos de estos fármacos se ha relacionado con la reactivación de la TB».
A diferencia de otras bacterias más simples, Mycobacterium tuberculosis secuestra a los macrófagos y los convierte en su hogar principal. «La tuberculosis y el arte de la manipulación de los macrófagos»
Y una herramienta clave de Mycobacterium tuberculosis para hacer de los macrófagos su nicho de supervivencia es la regulación a la baja de citoquinas proinflamatorias como el TNF (factor de necrosis tumoral).
«M. tuberculosis puede eludir la inmunidad antituberculosa (antituberculosis) inhibiendo la producción de TNF de la célula huésped mediante la expresión de componentes micobacterianos específicos».
Así pues, si efectivamente el ajo puede interferir en la inhibición del TNF por parte de Mycobacterium tuberculosis, puede que la planta desempeñe un papel en un régimen antituberculoso polifacético, pero probablemente el ajo por sí solo no sea una cura mágica contra la tuberculosis.
Tuberculosis y cúrcuma
La cúrcuma reduce la frecuencia e intensidad de la tos en pacientes con tuberculosis.
Se trata de una simple observación fácil de comprobar por cualquiera que sea paciente o cuide de un paciente.
Esto no significa que la cúrcuma cure la tuberculosis.
La cúrcuma es una especia que se utiliza en el curry. No se asocia ningún problema al consumo de 10 o 20 gramos al día. De todos modos, la curcumina, el principio activo, se absorbe mal.
La cúrcuma y la curcumina se han investigado principalmente para el tratamiento de enfermedades inflamatorias, no para la tuberculosis.
«La cúrcuma o sus derivados pueden utilizarse de forma segura y eficaz como coadyuvantes o como terapia principal para estas enfermedades [enfermedad inflamatoria intestinal, osteoartritis, lupus eritematoso sistémico, psoriasis y esclerosis]».
«La curcumina inhibe estas enfermedades autoinmunes regulando las citocinas inflamatorias como IL-1beta, IL-6, IL-12, TNF-alfa e IFN-gamma y las vías de señalización JAK-STAT, AP-1 y NF-kappaB asociadas en las células inmunitarias».
Un estudio pionero estadounidense examinó la curcumina para la tuberculosis.
«Descubrimos que la curcumina mejoraba la eliminación de MTB [Mycobacterium tuberculosis] en monocitos humanos THP-1 diferenciados y en macrófagos alveolares humanos primarios. También descubrimos que la curcumina inducía la apoptosis dependiente de la caspasa-3 y la autofagia. La curcumina mediaba estas funciones celulares anti-MTB, en parte, a través de la inhibición de la activación del factor nuclear-kappa B».
«La caspasa-3 es uno de los miembros de la familia de las caspasas (cisteína-aspártico-proteasas) que son enzimas proteolíticas conocidas por su papel clave en la apoptosis».
La apoptosis consiste en el exterminio controlado de bacterias, incluso de células cancerosas, dentro de los macrófagos. Si se puede inducir a gran escala la apoptosis de macrófagos infectados por Mycobacteria tuberculosis, seguro que huele a victoria.
Tuberculosis y durianes
El ajo y la cúrcuma se han estudiado ampliamente como intervención contra la tuberculosis. El durian no.
El durian entró en este artículo a través de pruebas anecdótica.
Se observó que una ración generosa de esta fruta provocaba episodios de tos, poco después de comerla, en un paciente con tuberculosis activa moderada. La tos se intensificaba durante 10 o 15 minutos y los pulmones quedaban libres de flema durante varias horas. Así pues, la ingestión de durian actuaba como expectorante.
Pero el durián no sólo limpia los pulmones de mucosidad. Resulta que, de todos los alimentos que consume el ser humano, el durián es, con diferencia, el más rico en y-glutamilcisteína (y-EC). La y-EC es un precursor del glutatión, una molécula fundamental en la función inmunitaria celular. El glutatión no se absorbe fácilmente en las células, pero su precursor, la y-EC, sí.
«El análisis de varias muestras de plantas, incluidas frutas, verduras y setas, reveló que... la pulpa de durian presentaba el nivel más alto de y-EC (~6,98 mg/g DW) [DW - peso seco], seguida de la papaya y el tomate (~0,14-0,12 mg/g DW)».
«Nuestros hallazgos indicaron que la y-glutamilcisteína era la forma preferida de almacenamiento de azufre en las pulpas de durián...»
La Y-glutamilcisteína (convertida intracelularmente en glutatión) es una molécula con potencial en el tratamiento de la tuberculosis.
«El glutatión modula cambios eficaces en la respuesta inmunitaria contra la tuberculosis... Debido a estas propiedades inmunomoduladoras, se ha planteado la hipótesis de que el GSH [glutatión] forme parte de una terapia coadyuvante eficaz contra la infección por Mycobacterium tuberculosis (M. tb).»
Por tongkatali.org
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Actualizado el 11 de agosto de 2024
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El número recomendado de campos visuales que deben examinarse es de 150 para un tamaño de frotis de 3 cm x 2 cm y de 100 para un tamaño de frotis de 2 cm x 1 cm (Nota: 150 y 100 campos visuales pueden designarse como «1 longitud», lo que significa que los campos visuales se examinan de un extremo a otro)...
Los resultados de la microscopía acidorresistente pueden notificarse de acuerdo con las siguientes normas basadas en la Organización Mundial de la Salud y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (WHO-IUTLD): Para el método Ziehl-Neelsen (mediante microscopía de luz/campo claro)
No se han observado bacilos acidorresistentes (BFA) - Indicar «0». Significa que no se observaron BSA en 2 longitudes (es decir, 300 campos visuales), lo que confiere un resultado «negativo». 1-9 BFA en 1 longitud - Registre el número real de BFA observados (por ejemplo, +1, +2, +9). Obsérvese que el signo más debe preceder al número. También se denomina resultado positivo escaso.
10-99 AFB en 1 longitud - Informe como «1+». Observe que el signo más debe venir después del número. Se trata de un resultado positivo.
1-10 BSA por campo en al menos 50 campos visuales - Informe como «2+». Tenga en cuenta que el signo más debe ir después del número. Se trata de un resultado positivo.
Más de 10 BFA por campo en al menos 20 campos visuales - Informe como «3+». Tenga en cuenta que el signo más debe ir después del número. Este es un resultado positivo y es altamente infeccioso».
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