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Migraña
Este artículo avanza la hipótesis de que, en muchos casos, la migraña es una enfermedad de origen alimentario. Los microorganismos causantes comunes son una serie de bacterias, entre ellas cepas de Lactobacillus utilizadas en la fermentación de la leche y las verduras y que afectan a la descomposición de muchos alimentos. Estas bacterias convierten los aminoácidos en aminas biógenas. Todos los organismos mamíferos utilizan algunas aminas como neurotransmisores y en el sistema inmunitario, y pueden sintetizarlas ellos mismos en las cantidades necesarias. El exceso de aminas, ya sean producidas por el propio organismo o introducidas en el cuerpo como alimento, es descompuesto por las enzimas aminooxidasas presentes en cualquier organismo mamífero. Las particularidades de estas enzimas están codificadas genéticamente, por lo que varían de una persona a otra. Algunas personas manejan mejor que otras las aminas que entran en el organismo con los alimentos. Esto concuerda con el hecho de que la migraña sea hereditaria. Si el exceso de aminas biógenas no se descompone a tiempo, provoca, en casos extremos, intoxicaciones alimentarias, incluso mortales. A menor escala, por lo que la hipótesis de este artículo, el exceso de aminas biógenas mal gestionado provoca migraña.
La FDA estadounidense, en sus páginas para el consumidor, clasifica 16 afecciones como enfermedades transmitidas por los alimentos. [Lo que hay que saber sobre las enfermedades transmitidas por los alimentos]. De ellas, 14 están causadas por bacterias y 2 por virus. La infección por Salmonella es la bacteriana más conocida, y la Hepatitis A la enfermedad vírica de transmisión alimentaria más conocida.
La enfermedad de transmisión alimentaria más peligrosa de la lista de la FDA es el botulismo, causado por la bacteria Clostridium botulinum. En Estados Unidos se produjo un brote relacionado con las patatas asadas en papel de aluminio [Botulism: the hazardous baked potato]. Cuando Otto Warmbier, condenado a 15 años de trabajos forzados por supuestamente retirar un cartel de propaganda del suelo de un hotel, fue devuelto por Corea del Norte el 13 de junio de 2017, estaba en coma por una infección de botulismo y murió 4 días después. El pago de una factura de 2 millones de dólares del hospital norcoreano fue aprobado por Trump [Reuters].
Sin embargo, la definición que da la FDA de las enfermedades transmitidas por los alimentos es demasiado estrecha. También debería incluirse la intoxicación por metales pesados, ya que se evita fácilmente no consumiendo alimentos contaminados. La celiaquía, una enfermedad autoinmune causada por el consumo de trigo, también debería estar en la lista, y por supuesto la obesidad, la madre de todas las enfermedades transmitidas por los alimentos. Añada también la intoxicación por escombroide, causada por altos niveles de histamina (el escombroide es una categoría de pescado que incluye la caballa, la barracuda y el atún). Y no olvidemos la migraña, causada por la tiramina que, al igual que la histamina, es introducida en los alimentos por bacterias que descarboxilan aminoácidos.
La visión tradicional de la migraña la explicaba como una afección vascular. Durante la fase del aura, se pensaba que los vasos sanguíneos alrededor del cráneo estaban contraídos (o acalambrados). Esto reduciría el flujo sanguíneo a los ojos, causando efectos visuales típicos como parpadeos o puntos ciegos, u otras deficiencias sensitivas. Además, los vasos sanguíneos se dilatarían desproporcionadamente y ejercerían presión sobre los nervios que rodean el cráneo, provocando dolor.
Resultó que la vieja ciencia estaba equivocada. Cuando se midieron los vasos sanguíneos durante las fases de aura y dolor de cabeza, no se contrajeron ni expandieron de acuerdo con la teoría. En 2009, Brain (una de las revistas de neurología más importantes del mundo, publicada por Oxford University Press desde 1878) resumió el cambio de aires en el titular: "La teoría vascular de la migraña: una gran historia destrozada por los hechos" [Brain, volumen 132, número 1, enero de 2009].
En los primeros años del tercer milenio, una nueva teoría cobró fuerza. La migraña se consideraba un trastorno neurológico, como la epilepsia, pero normalmente no tan grave. El supuesto acontecimiento clave se denomina depresión de propagación cortical, "una onda de despolarización de propagación lenta seguida de la supresión de la actividad cerebral" [Nature]. El neurólogo brasileño Aristides de Azevedo Pacheco Leão descubrió el fenómeno en 1944. Abrió los cráneos de conejos anestesiados e insertó unos electrodos porque quería provocar ataques epilépticos. Lo que ocurrió en su lugar fue una depresión generalizada de la actividad cerebral [descubrimiento de Arístides Leão]. Curiosamente, "la depresión cortical difusa (CSD) podía bloquearse mediante una incisión en el córtex" [Scientific Electronic Library Online].
Recuerde: La lobotomía frontal (perforación de agujeros en la frente de las personas) fue iniciada por el neurólogo portugués António Caetano de Abreu Freire Egas Moniz a mediados de la década de 1930 para calmar a los pacientes psiquiátricos rebeldes. Esta "solución" le valió el Premio Nobel en 1949. Hoy en día también se ofrece tratamiento quirúrgico de la migraña. Consiste en seccionar varias ramas del nervio trigémino. Al igual que la lobotomía frontal, es irreversible.
Entonces, ¿cuál es la relación entre la migraña y la depresión cortical difusa? Ninguna interferencia con la depresión de extensión cortical ha detenido nunca una migraña, y nunca ha sido posible inducir una migraña desencadenando una depresión de extensión cortical. Todas las investigaciones sobre la depresión de extensión cortical se realizaron en conejos y gatos. Ni siquiera fue posible demostrar la existencia de la depresión cortical difusa en humanos, a menos que una persona hubiera sufrido una lesión cerebral importante. Razón: la depresión de extensión cortical se propaga por la superficie del cerebro. No salta fácilmente por encima de los sulci (los surcos de los pliegues cerebrales) de los gyri cerebrales (pliegues abultados) a los gyri; pero los cerebros muy dañados no tienen los pliegues divididos como los cerebros sanos, por lo que las depresiones corticales se propagan más fácilmente. Durante los ataques de migraña en humanos, nunca se ha medido la depresión cortical de propagación (un hecho para el que los neurólogos inventaron muchas excusas). [Preguntas persistentes]
Entonces, ¿cómo se ha llegado a relacionar la depresión de extensión cortical con la migraña? Pues por intuición. En 1958, Peter Milner, un ingeniero eléctrico reconvertido en neurocientífico, pensó que la duración y las lentas variaciones de intensidad de las auras migrañosas eran similares a la duración calculada (¡no medida!) de las depresiones corticales (de 2 a 6 mm/minuto) en el cerebro humano. [ortical spreading depression in neurological disorders: migraine ...] Milner basó su hipótesis en las observaciones de un psicólogo, Karl Lashley, que describió sus propias auras migrañosas como ondas lentas que abrumaban su visión.
Vaya, ¿eso es todo?
Sí.
En 2018, la revista Neurological Research publicó una revisión del cardiólogo Piet Borgdorff bajo el titular "Argumentos en contra del papel de la depresión de propagación cortical en la migraña". El resumen afirmaba: "Es difícil evocar la DSM en el hombre, y las lecturas de la electroencefalografía (EEG) no se aplanan durante la migraña (a diferencia de la EEG durante la DSM). Además, a diferencia de la EAG, la migraña puede presentarse de forma bilateral y no va acompañada de una alteración de la barrera hematoencefálica, un aumento del metabolismo cerebral o una inflamación de las células cerebrales. El péptido relacionado con el gen de la calcitonina, que se cree que es característico del dolor migrañoso, aumenta en la sangre de la vena yugular externa durante la migraña en humanos, pero no durante el CSD en gatos o ratas." Otra gran historia destrozada por los hechos.
Una hipótesis menos grandiosa considera la migraña como una inflamación a menudo esporádica del nervio trigémino. Esta teoría tiene la ventaja de que existen parámetros que pueden medirse realmente. Uno de ellos es el neuropéptido péptido relacionado con el gen de la calcitonina que, como se indica en la cita anterior, se eleva en la sangre de la vena yugular durante la migraña.
Como explicación científica de la migraña, es probable que la depresión de extensión cortical haya sufrido una muerte cerebral.
Sin embargo, la depresión de extensión cortical sigue muy viva en los esfuerzos de marketing de los neurólogos. YouTube está lleno de clips que han sido subidos por sitios web dedicados al dolor de cabeza. Los neurólogos quieren que contrates sus servicios... diagnósticos elaborados, consultas caras que facturan a tu compañía de seguros. Aproximadamente el 20 por ciento de los estadounidenses sufre migraña [Fuente: La prevalencia y el impacto de la migraña y el dolor de cabeza severo en los Estados Unidos: Figures and Trends From Government Health Studies]. 65 millones de pacientes potenciales. Si sólo la mitad acude a las consultas de los neurólogos, será un filón.
Los neurólogos recetarán medicamentos neurológicos, normalmente caros. Así, las grandes farmacéuticas se suben al carro de los neurólogos.
Las teorías vascular, neurológica e inflamatoria de la migraña se centran en lo que ocurre durante los episodios de migraña. Una perspectiva totalmente distinta se concentra en lo que causa los episodios de migraña. A los pacientes que se curan porque pueden evitar las causas de los ataques de migraña no les importa mucho lo que ocurre durante ellos. De todos modos, ya no están afligidos.
Las aminas biógenas, sobre todo la tiramina y la histamina, se consideran desde hace tiempo desencadenantes de la migraña. En dosis suficientemente altas, la tiramina y la histamina presentes en los alimentos no sólo enferman a los migrañosos, sino a cualquier ser humano.
En sitios web no académicos abundan las listas de alimentos prohibidos y permitidos para los migrañosos. Muchas de estas listas son dudosas. Lo que afecta a los migrañosos no son los alimentos concretos, sino su contenido en tiramina e histamina. Y para cualquier alimento, éstos varían de un lote a otro, dependiendo de varios parámetros.
Como ejemplo drástico, el contenido de histamina de un bocadillo de atún puede variar en un factor de 1000 cuando el mismo bocadillo de atún se compra en la misma tienda, pero con una semana de diferencia. Quizá se les estropeó la nevera, nunca se sabe.
Para un mismo tipo de fruta, la carga de tiramina puede variar en un factor de 100, dependiendo de las condiciones en las que se cosechó y cómo se procesó. Una vez que la tiramina está dentro, no se puede sacar, a menos que todo el lote se inyecte con enzimas amina oxidasa que convierten un grupo amina en amoníaco (NH3). Hervir, agitar o incluso freír no eliminará la tiramina o la histamina, pero puede enmascarar fácilmente un sabor que, de otro modo, delataría el deterioro.
Para que tengan algún sentido, la histamina y la tiramina deben cuantificarse. No se trata de que el queso esté "prohibido" porque contiene tiramina, y la fruta y la verdura estén "permitidas".
El cuerpo humano utiliza 20 aminoácidos para sintetizar proteínas. 9 son esenciales, deben proceder de la nutrición. Son: histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina. Otros 11 pueden proceder de los alimentos o son derivados por el organismo humano a partir de aminoácidos esenciales. Son los siguientes: alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, ácido glutámico, glutamina, glicina, prolina, serina y tirosina.
Las enzimas humanas o las enzimas de las bacterias presentes en el cuerpo humano o en los alimentos que consumimos transforman los aminoácidos en aminas por descarboxilación (eliminación de las moléculas de dióxido de carbono, CO2).
Los derivados enzimáticos de los aminoácidos incluyen:
Histamina (una amina crucial en el sistema inmunitario) a partir de la histidina
La mayoría de estas aminas tienen funciones importantes en el cuerpo humano. La cadaverina, la putrescina, la espermidina y la espermina son necesarias en las células para la síntesis de proteínas y las membranas. En la patología humana, sin embargo, la histamina y la tiramina son las más relevantes. Y este artículo se centra en la tiramina.
Se ha identificado que las siguientes bacterias generan tiramina:
Gram positivos: Bacillus thuringiensis. Carnobacterium divergens1, Enterococcus durans, Enterococcus hirae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Lactobacillus brevis, Lactobacillus curvatus, Tetragenococcus halophilus.
La lista más completa de mediciones de tiramina fue compilada por Gaby Andersen, Patrick Marcinek, Nicole Sulzinger, Peter Schieberle, Dietmar Krautwurst y publicada en febrero de 2019 en la revista Nutrition Reviews [Fuentes alimentarias y objetivos biomoleculares de tiramina ]. Prepárate para algunas sorpresas.
Lácteos (excepto queso)
Suero de mantequilla, 2,2 mg/kg, Souci et al (2016)
Leche de vaca, no detectado, Novella-Rodriguez et al (2000)
Nata, 1,7 mg/kg, Souci et al (2016)
Nata agria, 1,4 mg/kg, Souci et al (2016)
Quark, 2,4 mg/kg, Souci et al (2016)
Yogur, 1,3 mg/kg, Souci et al (2016)
Ninguno detectado, Mayr & Schieberle (2012)
Ninguna detectada, Novella-Rodriguez et al (2000)
De las tres pruebas, dos fueron negativas, y la única que detectó tiramina solo encontró una cantidad muy pequeña. Pero atención: el yogur estropeado puede estar cargado de tiramina hasta niveles peligrosos. Las variedades de Lactobacillus, responsables de la fermentación del yogur, son las campeonas en lo que se refiere a la conversión de tirosina en tiramina.
Queso
Se notificó un amplio espectro de mediciones para los quesos. En el caso del brie, osciló entre no detectado y 260,0 mg/kg en las pruebas realizadas por un equipo; en el del parmesano, entre 4,0 mg/kg y 290,0 mg/kg; en el de gauda, entre 20,0 mg/kg y 670,0 mg/kg; y en el de roquefort, entre 27,0 mg/kg y 1.100,0 mg/kg. Para el edam, tres equipos midieron de 13,5 mg/kg a 310,0 mg/kg. En ningún alimento las mediciones son tan confusas y desiguales como en el caso del queso. Diferentes marcas o lotes del mismo tipo de queso pueden tener más de 50 veces más tiramina que otras marcas o lotes, y no se sabe por qué. Podría ser un defecto en el cultivo, o el proceso de envejecimiento, o un acontecimiento durante el transporte.
Appenzeller, 55,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Brie, ninguno detectado hasta 260,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Camembert, 37,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Cheddar, 350,0 mg/kg, Souci et al (2016)
130,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Edam, 310,0 mg/kg, Souci et al (2016)
13,5 mg/kg, Lange et al (2002)
25,6 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Emmental, 42,0 mg/kg, Souci et al (2016)
128,7 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Feta, 152,0 mg/kg a 246,0 mg/kg, Valsamaki et al (2000)
Gorgonzola, 8,0 mg/kg, Lange et al (2002)
Gouda, 20,0 mg/kg a 670,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Gruyère, 37,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Leerdammer, ninguno detectado, Mayr & Schieberle (2012)
Parmesano, 4,0 mg/kg a 290,0 mg/kg, Souci et al (2016)
3,75 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)
Roquefort, 27,0 mg/kg a 1100,0 mg/kg, Souci et al (2016)
152,0 mg/kg, Lange et al (2002)
Tilsit, 32,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Carne
Hígado de pollo, 100,0 mg/kg, Souci et al (2016)
50,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Jamón, cocido, 6,0 mg/kg a 108,0 mg/kg, Saccani et al (2005)
Jamón, curado en seco, 7,5 mg/kg, Lange et al (2002)
4,0 mg/kg a 171,0 mg/kg, Saccani et al (2005)
Salchicha de cebolla, 32,0 mg/kg, Lange et al (2002)
Hígado de buey, 270,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Carne fresca de cerdo, sin detección hasta 56,0 mg/kg, Saccani et al (2005)
Salami, 77,1 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)
17,0 mg/kg, Lange et al (2002)
Pescado
Bacalao, 2,0 mg/kg, Lange et al (2002)
Salsa de pescado fermentada, 276,0 mg/L a 357,0 mg/L, Kirschbaum et al (2000)
Arenque, no detectado, Lange et al (2002)
Arenque, curado, ninguno detectado a 3000,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Caballa, 25,8 mg/kg a 27,4 mg/kg, Shakila et al (2001)
Caballa en salmuera, ninguna detectada, Shakila et al (2001)
Caballa secada en sal, 398,4 mg/kg a 413,8 mg/kg, Shakila et al (2001)
Salmón, sin detección, Lange et al (2002)
Sardinas, 16,2 mg/kg a 11,8 mg/kg, Shakila et al (2001)
Sardinas en aceite, ninguna detectada, Shakila et al (2001)
Sardina, secada con sal, 169,5 mg/kg a 178,1 mg/kg, Shakila et al (2001)
Cerdo, 9,4 mg/kg a 10,7 mg/kg, Shakila et al (2001)
Pescado marino, secado con sal, 154,2 mg/kg a 154,1 mg/kg, Shakila et al (2001)
Camarones, 8,8 mg/kg a 12,6 mg/kg, Shakila et al (2001)
Camarones, secados con sal, 693,2 mg/kg a 704,7 mg/kg, Shakila et al (2001)
Atún, 0,06 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)
Atún en aceite, 0,72 mg/kg, Souci et al (2016)
Ninguno detectado hasta 1,2 mg/kg, Shakila et al (2001)
Bebidas alcohólicas
Cerveza, Vollbier alemana, 1,8 mg/L a 12,0 mg/L, Souci et al (2016)
Cerveza, sin alcohol, 1,2 mg/L, Souci et al (2016)
6,16 mg/L, Kalac et al (1997)
Vino, oporto, 0,51 mg/L, Cunha et al (2011)
Vino, tinto, ninguno detectado a 20,0 mg/L, Souci et al (2016)
1,93 mg/L, Mayr & Schieberle (2012)
0,8 mg/L a 2,6 mg/L, Landete et al (2005)
38,8 mg/L, Tarjan & Janossy (1978)
1,40 mg/L, Marcobal et al (2005)
Ninguno detectado a 0,292 mg/L, Anli et al (2004)
3,1 mg/L, Lüthy & Schlatter (1983)
Vino, blanco, sin detección hasta 3,0, Souci et al (2016)
110,8 mg/L, Tarjan & Janossy (1978)
1,2 mg/L a 22,7 mg/L, Lüthy & Schlatter (1983)
Manzana, no detectado, Tarjan & Janossy (1978)
Zumo de manzana, 0,1 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Aguacate, 23,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Plátano, 7,0 mg/kg, Souci et al (2016)
0,9 mg/kg, Lavizzari et al (2006)
Grosellas, ninguna detectada, Tarjan & Janossy (1978)
Zumo de grosella, recién exprimido, 3,26 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Uva, 691,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Zumo de uva, 0,04 mg/L, Cunha et al (2011)
0,1 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Zumo de pomelo, recién exprimido, 0,1 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Avellana, 1,8 mg/kg, Lavizzari et al (2006)
Naranja, 10,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Zumo de naranja, 0,21 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Zumo de naranja, recién exprimido, 0,1 mg/L a 0,49 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Melocotón, sin detección, Tarjan & Janossy (1978)
Pera, sin detección, Tarjan & Janossy (1978)
Ciruela, sin detección hasta 6,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Ninguno detectado, Tarjan & Janossy (1978)
Frambuesa, 10,0 mg/kg a 90,0 mg/kg, Souci et al (2016)
Zumo de frambuesa, recién exprimido, 66,66 mg/L, Maxa & Brandes (1993)
Sandía, 460,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Verduras
Remolacha, 160,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Repollo, 670,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Col china, 1,26 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)
Repollo, chucrut, 20,0 mg/kg, Souci et al (2016)
60,66 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)
6,0 mg/kg, Lange et al (2002)
Repollo, jugo fermentado, 37,1 mg/L a 73,0 mg/L, Kirschbaum et al (2000)
Colirrábano, 930,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Zanahoria, 0,00 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
1 mg/kg, Sulzinger et al (2016)
119,0
Zumo de zanahoria, 0,002 mg/L, Sulzinger et al. (2016)
Coliflor, 400,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Pepino, 250,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Escarola, 1,60 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)
Guisante verde, congelado, 8,7 mg/kg, Kalac et al (2002)
Alubia blanca, 160,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Lechuga iceberg, 0,94 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)
Miso, 24,6 mg/kg a 349,0 mg/kg, Kirschbaum et al (2000)
ninguno detectado a 49,8 mg/kg, Yen (1986)
Aceitunas, ninguna detectada, Lange et al (2002)
Pimentón, 266,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Patata, 1,14 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
840,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
2,0 mg/kg, Lavizzari et al. (2006) Patatas fritas, asadas, 1,77 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
Patatas fritas, crudas, 0,77 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
Achicoria, 2,73 mg/kg, Simon-Sarkadi y Holzapfel (1994)
Rábano, 200,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
Salsa de soja, 17,7 mg/L a 172,0 mg/L, Kirschbaum et al (2000)
16,1 mg/L a 1699,0 mg/L, Yen (1986)
Soja, 9,05 mg/kg, Bartkiene et al (2015)
ninguno detectado, Gloria et al (2005)
Soja, fermentada, 27,8 mg/kg a 416,1 mg/kg, Bartkiene et al (2015)
Sufu, tofu fermentado, ninguna detectada a 1125,4 mg/kg, Yen (1986)
Espinacas, 3,78 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
286,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)
2,2 mg/kg, Lavizzari et al (2006)
Puré de espinacas, congelado, 10,2 mg/kg, Kalac et al (2002)
Espinacas hervidas, 2,58 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
Tomate, 4,0 mg/kg, Souci et al. (2016)
1,07 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
4,0 mg/kg, Lange et al (2002)
250,0 mg/kg, Tarjan y Janossy (1978)
Ketchup de tomate, 33,6 mg/kg, Kalac et al (2002)
Tomate, puré concentrado, 7,23 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
10,4 mg/kg, Kalac et al (2002)
Nabo, ninguno detectado, Tarjan & Janossy (1978)
Calabacín, 0,06 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)
Otros
Chocolate, 3,11 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)
0,3 mg/kg, Lavizzari et al (2006)
Café, molido, 1,26 mg/kg a 16,14 mg/kg, Restuccia et al (2015)
Café, preparado, 0,25 mg/L a 1,89 mg/L, Restuccia et al (2015)
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Por tongkatali.org
Actualizado el 12 de mayo de 2023
Enfermedades transmitidas por los alimentos
¿Qué ocurre durante las crisis de migraña?
Marketing médico
Desencadenantes nutricionales
Descarboxilación de aminoácidos
Tiramina a partir de la tirosina; varios neurotransmisores importantes, agrupados como catecolaminas, también derivan de la tiramina: dopamina, noradrenalina, adrenalina.
Agmatina a partir de la arginina
Putrescina, espermidina, espermina a partir de arginina, glutamina u ornitina
Cadaverina a partir de lisina, glutamina u ornitina
ß-feniletilamina a partir de feniletilalanina
Serotonina y triptamina a partir de triptófano
Gram negativos: Pseudomonas entomophila, Pseudomonas putida, Pseudomonas putida, Gluconacetobacter diazotrophicus, Granulibacter bethesdensis [Fuente: Tyramine and Phenylethylamine Biosynthesis by Food Bacteria ]
Tiramina
Cerveza, Pilsner lager, 1,4 mg/L, Souci et al (2016)
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Fruta
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