Articoli e video su Tongkat Ali, Zenzero nero e Butea Superba
Articoli, video sul sesso ottimale
Trattamento della tubercolosi
La tubercolosi è una malattia ben studiata. Si può leggere su molti siti web tradizionali dedicati alla salute. Il Mycobacterium tuberculosis di per sé non è un argomento controverso.
Ma il trattamento lo è. Molto. Ciò che le istituzioni sanitarie pubbliche, dall'OMS fino agli operatori sanitari dei villaggi, diffondono sul trattamento della tubercolosi è pura propaganda.
La propaganda è una disinformazione mirata. L'obiettivo può essere onorevole: un declino mondiale della tubercolosi.
Ma la propaganda del tipo "La tubercolosi, altrimenti mortale, può essere curata con gli antibiotici" omette i punti salienti di ciò che questa "cura" significa per molti singoli pazienti: il bacillo può essere soppresso, almeno temporaneamente, ma la loro salute complessiva è peggiore di quella che era con la tubercolosi non trattata.
"La maggior parte degli attuali regimi contro la tubercolosi consiste in dosi giornaliere da sei a nove mesi di quattro farmaci che sono altamente tossici per i pazienti".
"I trattamenti prolungati con gravi effetti collaterali riducono la resistenza fisica e mentale dei pazienti durante il corso della terapia".
Il Mycobacterium tuberculosis può eludere l'eradicazione da parte del sistema immunitario e della chemioterapia antitubercolare in vari modi.
"Il Mycobacterium tuberculosis (MTB) è un parassita intracellulare che attacca principalmente i macrofagi e ne inibisce l'apoptosi".
"Dimostriamo che il M. tb sopprime le risposte dei linfociti T...".
"L'esito dell'infezione da M. tuberculosis è spesso uno stato di equilibrio caratterizzato da controllo immunologico e persistenza batterica".
Anche se la tubercolosi viene trattata con una chemioterapia di 6 mesi, il Mycobacterium tuberculosis non viene eradicato nell'ospite umano. Poiché i farmaci hanno come bersaglio i processi metabolici dei batteri, una certa popolazione di batteri in stato di quiescenza (con metabolismo in pausa) non può essere distrutta dai farmaci. Questi batteri sono chiamati persister.
"L'incidenza della recidiva è stata dell'8,3% e nell'85,9% di questi pazienti si è verificata nell'intervallo di tempo compreso tra 1 e 5 anni dopo il successo del trattamento".
Uno studio del 2012 sui persister ha citato in modo evidente Walsh McDermott: "Quando ci si rende conto che, anche se i bacilli scompaiono e c'è ... un'infezione veramente latente, i bacilli sono, tuttavia, ancora lì ... sensibili ai farmaci, penso che sarete d'accordo con me che dimostra che 'non si può vincere'".
I farmaci antitubercolari convenzionali agiscono su percorsi altamente sofisticati. "I farmaci contro la tubercolosi agiscono su vari aspetti della biologia del Mycobacterium tuberculosis.
biologia, tra cui l'inibizione della sintesi della parete cellulare, della sintesi proteica o della sintesi degli acidi nucleici".
Le sofisticate vie attraverso le quali i chemioterapici antitubercolari colpiscono il Mycobacterium tuberculosis sono una prova dell'ingegno dell'industria farmaceutica. Tuttavia, resta il fatto che tutti questi interventi sono tossici non solo per l'agente patogeno, ma anche per l'ospite umano.
La tossicità dei farmaci contro la tubercolosi
I quattro farmaci di prima linea nella chemioterapia della tubercolosi sono: Rifampicina (Rifampicin), Isoniazide, Pirazinamide ed Etambutolo. Ecco alcune recensioni di pazienti piuttosto innocue.
Per Rifampin:
Per Isoniazid:
La ricerca scientifica sugli effetti collaterali è più spaventosa.
La chemioterapia combinata è tossica per i reni.
"Il regime antitubercolare (TB) standard causa occasionalmente lesioni renali acute (AKI). L'eziologia principale è la nefrite interstiziale acuta indotta dalla rifampicina... Tra 1.430 pazienti con TB attiva, 15 (1,01%) hanno sviluppato AKI... La funzione renale si è normalizzata in 12 pazienti (80,0%) dopo la ripresa del trattamento anti-TB senza rifampicina (n=12) o isoniazide (n=1). Due pazienti sono morti a causa di una grave insufficienza renale dopo la ripresa della rifampicina".
Un farmaco (tossina) che comporta un rischio certo di danno renale acuto è probabilmente dannoso per la funzione renale anche quando non si verifica un danno renale acuto.
"I pazienti affetti da tubercolosi avevano un rischio significativamente più alto di sviluppare la CKD [malattia renale cronica] rispetto alla popolazione generale".
La terapia standard contro la tubercolosi è anche tossica per il fegato.
"La lesione epatica indotta da farmaci (DILI) è una complicanza comune del trattamento della tubercolosi... Un totale di 58 pazienti su 1928 (3,0%) ha soddisfatto i criteri di DILI definiti in questa analisi".
I farmaci aminoglicosidi di seconda linea contro la tubercolosi sono tossici per l'udito umano.
"Sessantaquattro pazienti sono stati sottoposti a farmaci anti-TB di seconda linea a base di aminoglicosidi. Sono stati suddivisi in tre gruppi: gruppo I, 34 pazienti con amikacina, gruppo II, 26 pazienti con kanamicina e gruppo III, 4 pazienti con capreomicina. Di questi, il 18,75% dei pazienti ha sviluppato un'ipoacusia neurosensoriale che ha coinvolto le frequenze più alte, mentre il 6,25% ha interessato anche le frequenze del parlato. Tutti i pazienti sono stati rivisti circa un anno dopo la sospensione dell'aminoglicoside e tutte le perdite uditive erano permanenti senza alcun miglioramento della soglia".
"Un totale di 42 pazienti sottoposti a trattamento con tubercolosi multifarmaco resistente ha partecipato allo studio... Lo studio ha rilevato che il 45,23% dei partecipanti presentava un certo grado di perdita dell'udito in seguito al trattamento della tubercolosi multifarmaco-resistente. Circa il 9,5% del totale dei partecipanti ha sviluppato una perdita uditiva potenzialmente invalidante".
L'etambutolo, un farmaco di prima linea contro la tubercolosi, è tossico per il nervo ottico. Il dosaggio comune è di 15mg/kg di peso corporeo. Anche a questo dosaggio può verificarsi la cecità. A dosaggi di 100mg/kg di peso corporeo, la cecità è quasi una certezza. Non c'è spazio in questo articolo per trattare tutti gli effetti collaterali di questo farmaco, ma ecco un link per maggiori dettagli:
"Descriviamo un uomo di 43 anni che ha sviluppato segni e sintomi di neuropatia ottica bilaterale durante il trattamento con etambutolo. L'etambutolo è stato iniziato a un dosaggio di 15 mg/kg al giorno. Tre mesi dopo, il paziente ha manifestato una neuropatia agli arti inferiori e due settimane dopo ha sviluppato una grave riduzione della vista, rapidamente progressiva... Il test dell'acuità visiva prima dell'inizio del trattamento mostrava una visione di 20/20 in entrambi gli occhi e una visione normale dei colori. L'esame oftalmologico [dopo il trattamento con etambutolo] ha rivelato un'acuità visiva corretta al meglio di 20/200 con l'occhio destro e il conteggio delle dita a 4 piedi con l'occhio sinistro... Le manifestazioni di tossicità possono verificarsi anche 12 mesi dopo l'inizio della terapia".
Ecco cosa dice l'Accademia Americana di Oftalmologia a proposito dell'Etambutolo e della potenziale cecità:
"La prevalenza dell'EON [neuropatia ottica indotta dall'etambutolo] nei pazienti trattati per la tubercolosi è stimata all'1-2%. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), ogni anno si registrano circa 9,2 milioni di nuovi casi di tubercolosi, di cui il 55% con etambutolo. Dato che l'incidenza di EON è di circa l'1-2% tra i pazienti trattati, queste statistiche suggeriscono che potrebbero esserci fino a 100.000 nuovi casi di EON all'anno. Inoltre, il rischio di EON è fortemente dipendente dalla dose. La prevalenza stimata di EON per dosi di etambutolo di ? 15, 20, 25 e > 35 mg/kg al giorno è rispettivamente < 1%, 3%, 5-6% e 18-33%. A qualsiasi regime di dosaggio antimicrobico terapeutico, esiste un rischio variabile e talvolta idiosincratico di EON e quindi non esiste una dose veramente "sicura" per l'EMB. Oltre al dosaggio dell'etambutolo, i fattori di rischio per l'EON includono l'età superiore ai 65 anni e l'ipertensione... La perdita dell'acuità visiva può variare da minima (20/25) a grave (nessuna percezione della luce) e la gravità della perdita visiva all'esordio è spesso lieve e insidiosa".
"Infine, diversi case report hanno identificato l'isoniazide, un altro trattamento di prima linea per la tubercolosi, come causa di neuropatia ottica simile all'EON. Pertanto, i pazienti che assumono etambutolo in combinazione con isoniazide possono essere a maggior rischio di perdita visiva". I potenziali effetti collaterali dei farmaci combinati contro la tubercolosi sono centinaia. Le lesioni renali acute possono verificarsi solo nell'1%, il che è abbastanza tragico. Ma i rischi si sommano, tra cui spiccano la possibile cecità permanente e la sordità, ed è davvero improbabile, soprattutto per i pazienti più anziani, che superino indenni la chemioterapia contro la tubercolosi.
"Effetti collaterali come epatite [infiammazione del fegato], dispepsia [dolore allo stomaco che spesso peggiora mangiando], esantema [eruzione cutanea diffusa] e artralgia [dolore alle articolazioni] sono stati responsabili dell'interruzione della terapia in un massimo del 23% dei pazienti durante la fase intensiva... Il profilo degli effetti collaterali della chemioterapia contro la tubercolosi è amplificato in... coloro che sono in trattamento con farmaci di seconda linea per la tubercolosi multiresistente, durante la quale ben l'86% dei pazienti può sviluppare effetti collaterali da farmaci".
Esistono alternative meno tossiche?
I praticanti della medicina ortomolecolare ritengono che megadosi di vitamina C possano tenere sotto controllo qualsiasi infezione, e la tubercolosi non è esclusa da questa affermazione.
Esiste anche una serie di studi scientifici che indicano benefici nel trattamento della tubercolosi con l'aggiunta della vitamina C alla chemioterapia convenzionale, anche se al momento non è stato pubblicato alcuno studio che abbia esaminato l'efficacia delle megadosi di vitamina C da sole o che abbia confrontato l'uso di megadosi di sola vitamina C con la chemioterapia convenzionale per la tubercolosi. È inoltre improbabile che tali studi vengano condotti a breve. Big Pharma non finanzierà gli studi sulla vitamina C, poiché i risultati positivi sarebbero certamente negativi per i loro profitti.
Sebbene i benefici delle megadosi di vitamina C nel trattamento della tubercolosi non siano stati scientificamente provati, il pregiudizio dell'establishment medico nei confronti della vitamina C lo è stato.
"Pregiudizi contro la vitamina C nella medicina tradizionale: Esempi di sperimentazioni sulla vitamina C per le infezioni... Nella medicina tradizionale, le opinioni sulla vitamina C e sulle infezioni sono state determinate dalla medicina basata sull'eminenza piuttosto che dalla medicina basata sull'evidenza".
Per convincere l'establishment medico della validità delle megadosi di vitamina C nel trattamento della tubercolosi, non saranno sufficienti i resoconti sensazionali di casi di guarigione miracolosi. Per cominciare, saranno necessarie spiegazioni su come la vitamina C dovrebbe funzionare come trattamento per la tubercolosi.
Il candidato più forte per tale spiegazione è il modo in cui la vitamina C può provocare reazioni di Fenton per distruggere il Mycobacterium tuberculosis. Si veda di seguito come AI riassume questo processo consolidato:
https://tongkatali.org/tuberculosis- Di seguito sono riportate citazioni di articoli scientifici sulla vitamina C e la tubercolosi:
"Il Mycobacterium tuberculosis è straordinariamente sensibile all'uccisione tramite una reazione di Fenton indotta dalla vitamina C... L'attività battericida della vitamina C contro il M. tuberculosis dipende da elevati livelli di ioni ferrosi e dalla produzione di specie reattive dell'ossigeno e provoca un effetto pleiotropico che influisce su diversi processi biologici".
La posizione originale del video è su Youtube.
"Come tutti i patogeni umani, Mtb richiede ferro per la crescita e la virulenza... L'assorbimento del ferro da parte dell'Mtb è un processo complesso, che richiede la biosintesi e la successiva esportazione di siderofori dell'Mtb, seguite da una rimozione del ferro ferrico e dall'importazione di siderofori ferrici nell'Mtb... La battaglia per il ferro tra l'ospite umano e i batteri si è evoluta in un sofisticato gioco del gatto e del topo, in cui i batteri hanno sviluppato complesse vie per rubare il ferro dalle proteine dell'ospite e, per aggirare il problema, gli esseri umani hanno sviluppato proteine in grado di neutralizzare le vie batteriche per il recupero del ferro".
Una funzione meno nota del sistema immunitario è quella di limitare la disponibilità di ferro.
"Dato il fabbisogno assoluto di ferro da parte di quasi tutti gli agenti patogeni umani, un aspetto importante del sistema immunitario innato è quello di limitare la disponibilità di ferro per i microbi invasori in un processo definito immunità nutrizionale... La limitazione del ferro come difesa immunitaria innata... L'emoglobina negli eritrociti senescenti viene meticolosamente riciclata dai macrofagi".
Tradotto con www.DeepL.com/Translator (versione gratuita)
La limitazione del ferro è una difesa immunitaria innata. Nelle infezioni croniche come la tubercolosi, la limitazione del ferro porta all'anemia da infiammazione. L'assunzione di integratori di ferro per alleviare l'anemia spesso riscontrata nei pazienti affetti da tubercolosi non è probabilmente una strategia saggia.
"L'aumento dei livelli di Fe nell'ospite favorisce la crescita di Mtb e la patogenesi della tubercolosi (TB), mentre l'integrazione di Fe in individui asintomatici e con infezione latente è un fattore di rischio significativo per la riattivazione della malattia".
I macrofagi sono straordinariamente ricchi di ferro.
"I macrofagi svolgono un ruolo cruciale nel traffico di ferro, poiché riciclano la grande quantità di ferro ottenuta dalla degradazione dell'emoglobina. Sembrano inoltre particolarmente adatti a gestire e immagazzinare quantità di ferro che sarebbero tossiche per altri tipi di cellule".
Si noti che "il Mycobacterium tuberculosis... attacca principalmente i macrofagi e ne inibisce l'apoptosi".
Poiché i macrofagi infettati dal Mycobacterium tuberculosis sono ricchi di ioni ferrici, può essere ragionevole considerarli come bersagli adatti per le reazioni di Fenton indotte dalla vitamina C.
Altre alternative alla chemioterapia tossica?
Nella prima metà del XX secolo, quando la chemioterapia non era ancora stata scoperta, il trattamento della tubercolosi si basava su cure di supporto, alimentazione, riposo a letto, aria fresca ed elioterapia. Da Nature del 1922: "Il trattamento delle malattie con la luce del sole è la più recente delle cose antiche. Fu praticato sistematicamente da Ippocrate... La prima clinica per l'elioterapia della tubercolosi chirurgica fu aperta dal dottor A. Rollier a Leysin nel 1903".
"In Europa, il primo sanatorio fu fondato nel 1854 da Hermann Brehmer in Germania, a Goebersdorf in Slesia, un villaggio al confine tra la Polonia e la Repubblica Ceca... Il suo metodo di cura si diffuse in Germania, Francia e Svizzera, soprattutto nella regione di Davos, nella valle dell'Engadina, dove furono aperti i primi sanatori d'alta quota per pazienti paganti... I nuovi sanatori erano progettati in modo che i pazienti potessero alloggiare in camere singole o con pochi letti, che di solito davano su ampie terrazze dove i ricoverati potevano fare i cosiddetti "bagni di sole". Gli edifici erano circondati da ampi prati e giardini alberati, dove gli ospiti potevano fare lunghe e salutari passeggiate. I pazienti rimanevano nell'istituto per periodi molto lunghi: da un minimo di sei mesi a sette, otto o addirittura 16 anni". "Si stima che il 40% delle persone che hanno sviluppato la TB nel 2021 non sia stato diagnosticato o trattato. I dati dell'era pre-chemioterapica sono una ricca risorsa sulla sopravvivenza delle persone con TB non trattata... Abbiamo trovato 12 studi con dati di mortalità specifici per la TB. La sopravvivenza a dieci anni è stata del 69% in Nord America e del 36% in Europa. Solo il 38% dei soggetti non ricoverati in sanatorio è sopravvissuto a 10 anni, rispetto al 69% dei pazienti ricoverati in sanatorio/ospedale... Dal punto di vista geografico, i pazienti degli studi nordamericani hanno avuto esiti migliori rispetto a quelli europei. Questo può essere dovuto al fatto che il Nord America era più protetto dagli effetti peggiori delle due guerre mondiali all'inizio del XX secolo rispetto all'Europa".
E dopo il successo della chemioterapia:
"La mediana del tempo di sopravvivenza dopo un trattamento efficace è stata di 10,5 anni e la probabilità di sopravvivenza per 11 anni dopo un trattamento efficace è stata del 70%... Questo studio ha dimostrato che la tubercolosi polmonare con striscio positivo, anche dopo un trattamento riuscito, ha un effetto negativo sulla sopravvivenza dei pazienti e porta a una diminuzione del loro tasso di sopravvivenza nel lungo periodo". "Abbiamo utilizzato i registri delle autorità sanitarie locali di 3 siti statunitensi per identificare 3853 persone che hanno completato un trattamento adeguato della TBC e 7282 individui con diagnosi di infezione da TBC latente dal 1993 al 2002... Abbiamo riscontrato un maggior numero di decessi per tutte le cause (20,7% vs 3,1%) tra i pazienti con TB post-trattamento rispetto al gruppo di confronto... La TB completamente trattata è ancora associata a un rischio di mortalità sostanziale. La guarigione, come attualmente intesa, potrebbe essere una protezione insufficiente contro la mortalità associata alla TB negli anni successivi al trattamento". "Sulla base di uno studio di coorte retrospettivo, sono state raccolte informazioni su 2.299 pazienti affetti da TB che sono stati indirizzati e trattati presso l'NRITLD [National Research Institute of Tuberculosis and Lung Disease], Masih Daneshvari Hospital [Teheran, Iran], dal 2005 al 2015... Questo studio è stato condotto su 2.299 pazienti con TB polmonare trattata; 770 pazienti (33,49%) sono deceduti e 134 pazienti (5,83%) hanno avuto una ricaduta della malattia".
Nello studio iraniano, il tasso di sopravvivenza a dieci anni dei pazienti affetti da tubercolosi sottoposti a chemioterapia è stato del 66,51%. Questo dato è addirittura peggiore del tasso di sopravvivenza a dieci anni del 69% registrato in Nord America nell'era pre-chemioterapia.
Tubercolosi e alta quota
Vivere ad alta quota rallenta la progressione della tubercolosi e migliora le probabilità di autocura. Ciò è stato osservato nell'era pre-chemioterapica ed è stato confermato da recenti ricerche scientifiche. Quanto segue è tratto da uno studio del 2013.
"L'immunità antimicobatterica è stata analizzata in 15 adulti sani residenti a bassa quota prima e dopo essere saliti a 3400 metri e in 47 residenti a lungo termine ad alta quota. L'immunità antimicobatterica è stata valutata in base alla misura in cui il sangue intero dei partecipanti ha sostenuto o limitato la crescita di micobatteri Bacille Calmette-Guérin (BCG) geneticamente modificati e luminescenti durante 96 ore di incubazione... A bassa quota, i micobatteri sono cresciuti nel sangue 25 volte di più rispetto al plasma di controllo negativo, mentre l'ascesa ad alta quota è stata associata a una restrizione (p=0,01) della crescita dei micobatteri, che è stata solo di 6 volte superiore a quella del plasma. Non c'era alcuna evidenza di differenze nell'immunità antimicobatterica ad alta quota tra le persone che erano salite di recente ad alta quota e i residenti di lunga data ad alta quota".
Quanto sopra corrisponde alle ricerche scientifiche condotte nell'era pre-chemioterapica.
"Nel 1925, ad esempio, gli esperimenti di Novy e Soule sulla 'Respirazione del bacillo tubercolare' dimostrarono che concentrazioni di ossigeno nell'ambiente più elevate del normale... aumentavano la crescita dei bacilli... Al contrario, l'esposizione a concentrazioni di ossigeno più basse del normale dimostrò 'per la prima volta' che la crescita 'diminuiva progressivamente man mano che la tensione [di ossigeno] veniva abbassata'; due anni dopo, gli esperimenti di Corper, Lurie e Uyei giunsero a conclusioni quasi simili sugli effetti delle basse tensioni di ossigeno. Poi, nel 1939, Kempner determinò che il tasso di utilizzo dell'ossigeno dei bacilli tubercolari in coltura diminuiva in modo curvilineo con la riduzione della percentuale di ossigeno dei bacilli esposti". Alla fine del XIX e all'inizio del XX secolo, era risaputo che le altitudini più elevate offrivano una finestra di opportunità contro la tubercolosi.
"L'introduzione della cura in sanatorio rappresentò il primo vero passo contro la tubercolosi. Hermann Brehmer, uno studente di botanica della Slesia affetto da tubercolosi, ricevette dal suo medico l'ordine di cercare un clima più salubre. Si recò sulle montagne dell'Himalaya, dove poté proseguire i suoi studi di botanica mentre cercava di liberarsi dalla malattia. Tornò a casa guarito e iniziò a studiare medicina. Nel 1854 presentò la sua tesi di dottorato dal titolo beneaugurante: "La tubercolosi è una malattia curabile". Nello stesso anno, costruì un istituto a Gorbersdorf dove, in mezzo agli abeti e con una buona alimentazione, i pazienti erano esposti sui loro balconi all'aria fresca continua. Questa struttura divenne il modello per il successivo sviluppo dei sanatori, un'arma potente nella lotta contro un avversario insidioso".
Tubercolosi e riposo a letto
Fino alla metà del XX secolo, il riposo a letto era il trattamento più promettente per la tubercolosi.
I pazienti, soprattutto quelli provenienti da famiglie sufficientemente ricche, soggiornavano per mesi o anni nei sanatori, dove trascorrevano le loro giornate in tranquilli ambienti naturali, ciondolando sui divani dei balconi o, se febbricitanti, stando a letto.
"Solo con lo sviluppo dei sanatori, in cui sono state fatte attente osservazioni... la cura del riposo è passata in primo piano come il fattore più importante per combattere la malattia. "Il riposo è il fattore più importante nel trattamento della tubercolosi polmonare. - Chest Journal, gennaio 1942, Rest in Treatment of Tuberculosis di Savere Madonna, MD Ma proprio quando si scoprì perché il riposo a letto a volte aveva successo e come poteva essere ottimizzato, arrivò la scoperta della streptomicina e di altri agenti chemioterapici che erano molto più economici dei sanatori e più affidabili nel trattamento della malattia, anche se al costo di sostanziali effetti collaterali sistemici.
La proposta di ottimizzare il riposo a letto (a cui la medicina tradizionale non era più interessata) si basava su una migliore comprensione della fisiologia polmonare.
"Lo scopo di questa revisione è quello di riesaminare le prove fisiologiche relative a questi trattamenti [riposo a letto, pneumotorace] e di sottolineare il motivo per cui avremmo dovuto ascoltare un uomo, William (Bill) Dock, che molto tempo fa ci ha detto come il riposo a letto dovrebbe essere eseguito e perché certi tipi di collasso potrebbero essere utili. È un'osservazione consolidata nella diagnosi della tubercolosi polmonare che i bacilli hanno una preferenza per il terzo superiore e persino per gli apici dei polmoni.
"Cosa potrebbe spiegare queste... preferenze? La risposta è stata finalmente fornita da Bill Dock... che ha fornito una spiegazione molto semplice...: la gravità, che ha effetti importanti sia sulla distribuzione dell'aria inspirata sia sulla distribuzione del flusso sanguigno arterioso polmonare all'interno dei polmoni".
Il Mycobacterium tuberculosis è un aerobo obbligato. Ha bisogno di ossigeno per prosperare, e più ce n'è meglio è.
La disponibilità di ossigeno per i bacilli non è uniforme nei normali polmoni umani. Nella posizione eretta, in cui ci si trova per la maggior parte del giorno quando si sta in piedi, si cammina o si sta seduti, la gravità fa sì che le basi dei polmoni ricevano il maggior apporto di sangue, ed è qui che avviene la maggior parte degli scambi gassosi.
La normale respirazione di marea comporta solo 1 o 2 litri di aria per respiro, mentre il volume dei polmoni pieni di una persona media è di 5 o 6 litri.
Quando solo 1 o 2 litri di aria vengono utilizzati per lo scambio di gas in circa un terzo dei polmoni, le restanti capacità dei polmoni non sono vuote. Anch'esse contengono aria, per lo più ricca di ossigeno.
Una parte di ciascun polmone che è piena d'aria e partecipa poco allo scambio di gas è il lobo superiore, in particolare l'apice.
"Una minima parte dell'assorbimento totale di ossigeno avviene all'apice, principalmente perché il flusso sanguigno è molto basso... Si noti che la base del polmone ha la maggior parte del flusso sanguigno, ma la PO2 [tensione di ossigeno, pressione di ossigeno] e la concentrazione di ossigeno del sangue endocapillare sono più basse in questa zona. Di conseguenza, il sangue venoso polmonare in uscita (che diventa sangue arterioso sistemico) è carico di sangue moderatamente ossigenato proveniente dalla base".
Nelle persone che conducono una vita normale, con i polmoni in posizione verticale per la maggior parte della giornata, i lobi superiori rappresentano un ambiente ideale per i bacilli. Contengono aria ricca di ossigeno che, a causa degli effetti della gravità sul flusso sanguigno nella circolazione polmonare, non è in gran parte influenzata dalle fluttuazioni dello scambio di gas.
Le forze di gravità nell'ospite umano eretto agiscono a favore dei bacilli non solo per la presenza di sacche d'aria stabili e ricche di ossigeno, ma anche perché li proteggono da un attacco completo da parte del sistema immunitario dell'ospite. In posizione eretta non solo il flusso di sangue verso gli apici dei polmoni è ostacolato, ma ancor più il flusso di linfa.
Tutto questo può essere invertito con un intervento posizionale. Quando un ospite umano è sdraiato sulla schiena, improvvisamente gli apici dei polmoni non sono più una riserva di aria ricca di ossigeno con scarso scambio di gas. Al contrario, gli apici sono ora, a causa della gravità, un'area di intenso flusso sanguigno e di scambio di gas. Inoltre, sempre a causa della gravità, il sistema immunitario, attraverso la linfa, ha un nuovo vantaggio tattico sull'agente patogeno.
Il riposo a letto, va sottolineato, è più efficace se la persona è sdraiata sulla schiena. Ma molte persone in buona parte sane, e la maggior parte delle persone costrette in letti d'ospedale per qualsiasi tipo di malattia, non stanno sdraiate. Si sollevano la parte superiore del busto con dei cuscini o regolano i letti d'ospedale fino a 45 gradi. Questo può andare bene per molte malattie e persino per la GERD (malattia da reflusso gastroesofageo), ma nel caso della tubercolosi nega i risultati desiderati.
Come dimostrano molte immagini storiche di pazienti nei sanatori, il riposo a letto veniva spesso effettuato in modo errato, con la parte superiore del torace sollevata. Questo sicuramente era comodo, non solo per gli ospiti umani ma anche per i bacilli.
Un'eccellente sintesi sull'importanza della posizione del corpo è stata fornita da Scott Welker MD in un luogo improbabile di Internet, Quora:
"La terapia del riposo per la tubercolosi funziona soprattutto grazie alla posizione del paziente quando è a riposo. In parte per la riduzione dello stress sul sistema immunitario e per l'aria più pulita, ma soprattutto perché la posizione sdraiata priva la TBC di ossigeno.
"Il Mycobacterium tuberculosis è un organismo strettamente aerobico e prospera in ambienti con eccesso di ossigeno. È vero anche il contrario: se lo si priva dell'ossigeno, non se la cava bene.
"Per spiegarlo devo prima spiegare la fisiologia polmonare. Ovviamente abbiamo una grande riserva polmonare. È per questo che si può respirare abbastanza forte da correre, o lavorare duramente, o remare in barca. I polmoni sono in grado di sopportare uno sforzo molto maggiore di quello che state vivendo in questo momento. Un adulto sano può farcela anche dopo l'asportazione di un intero polmone!
"A riposo, abbiamo bisogno solo di circa 1/3 della capacità dei nostri polmoni. Lo scambio di ossigeno avviene principalmente nel terzo medio, poiché il terzo inferiore dei polmoni è congestionato dal flusso sanguigno e non è ben aerato. Il terzo superiore è ben aerato, ma riceve un flusso sanguigno sufficiente solo per il polmone stesso; pochissimo sangue fluisce nei vasi per lo scambio di ossigeno. Questo è uno dei motivi per cui la tubercolosi favorisce il terzo superiore del polmone: lì ci sono tonnellate di ossigeno che non vengono utilizzate. Lo inspiriamo e poi lo espiriamo senza assorbirlo... Ecco una vignetta che ho disegnato per illustrare questo aspetto:
"Quindi, quando ci si sdraia in un letto, si continua a utilizzare solo il terzo centrale del polmone per lo scambio di ossigeno. Il terzo superiore è rivolto verso il soffitto e il terzo inferiore verso il pavimento. Le fette del panino continuano ad andare a 90 gradi verso l'alto e verso il basso, ma una parte o tutta la colonia di M. tuberculosis nel torace sta lottando con meno ossigeno (che viene scambiato nel 1/3 centrale dei polmoni), oppure non riceve affatto ossigeno (è sommersa nel 1/3 inferiore dei polmoni).
"Nel suo brillante Textbook of Medicine del 1934, il dottor Russel B. Cecil ha sottolineato questo aspetto. Anche se non avevamo capito il modello del "polmone in terzi" di cui parlo sopra, perché non avevamo le attrezzature per misurare la pressione del sangue nelle vene polmonari e per fare scansioni di perfusione con la medicina nucleare, Cecil ne dedusse la verità. Disse: "Il riposo è l'unico trattamento che si è dimostrato completamente efficace". E continuò a sottolineare che i pazienti che avevano la malattia su un solo lato del torace (che si poteva vedere con le radiografie e le broncoscopie), era meglio che stessero sdraiati con il polmone malato rivolto verso il basso.
Egli proibiva persino ai pazienti di "sedersi su una sedia o di reclinarsi su una poltrona"... Ecco quindi che il riposo funzionava per la TBC perché privava l'organismo di ossigeno.
Tubercolosi nella popolazione anziana
La tubercolosi nella popolazione anziana spesso presenta meno sintomi.
"I sintomi della TBC attiva sono aspecifici e meno pronunciati negli anziani".
"Le difficoltà nella diagnosi della tubercolosi negli anziani sono state valutate in una meta-analisi di studi incentrati sulla tubercolosi negli adulti anziani, che ha rilevato che i sintomi comuni utilizzati per identificare la tubercolosi, come la dispnea [mancanza di respiro], l'emottisi [tosse con sangue] e la febbre, sono meno evidenti negli anziani rispetto ai giovani". "I sintomi classici della TBC (tosse, emottisi [tosse con sangue], febbre, sudorazione notturna e perdita di peso) erano meno comuni tra i pazienti anziani con TBC polmonare (PTB)... Per i pazienti con PTB, i risultati della radiografia del torace hanno mostrato che la cavitazione e la linfoadenopatia erano più comuni tra i pazienti più giovani. Conclusioni: I pazienti anziani di età inferiore ai 65 anni affetti da TB presentano un minor numero di presentazioni cliniche e radiologiche "classiche" della TB, il che può spiegare i tempi più lunghi per l'inizio del trattamento dalla comparsa dei sintomi rispetto ai pazienti più giovani di età inferiore ai 65 anni... La tubercolosi negli anziani si presenta con un minor numero di sintomi classici della tubercolosi, con alterazioni radiologiche meno specifiche... ed è stato persino proposto che la tubercolosi negli adulti anziani debba essere considerata come un'entità patologica diversa". In linea di massima, i pazienti anziani sentono meno il disagio della tubercolosi rispetto ai pazienti più giovani. La situazione cambia drasticamente non appena viene iniziata la chemioterapia standard.
"Secondo i nostri risultati, il rischio di eventi avversi ai farmaci anti-TBC aumenta con l'aumentare dell'età. In precedenti rapporti, la comparsa di qualsiasi effetto collaterale importante è stata associata all'età, soprattutto tra gli anziani. La frequenza delle reazioni avverse ha dimostrato di aumentare in forma progressiva e diretta in relazione all'età". Sembra che nei pazienti anziani il disagio definitivo della malattia tubercolare si manifesti non appena inizia il trattamento.
Ma è lecito supporre che le istituzioni sanitarie pubbliche e i medici siano più preoccupati di contenere la tubercolosi nelle comunità che del comfort dei pazienti. Le istituzioni sanitarie pubbliche sostengono un trattamento farmacologico aggressivo della tubercolosi nei pazienti anziani, non perché questo possa migliorare la qualità della vita dei pazienti anziani, ma perché i pazienti anziani che assumono un cocktail di farmaci altamente tossici sono meno contagiosi. Il paziente anziano può soffrire di malattie renali o epatiche, essere permanentemente nauseato e persino diventare sordo e cieco a causa del trattamento: il paziente può subire una pletora di altri danni collaterali, ma almeno in quelle condizioni ha meno probabilità di diffondere la tubercolosi.
Da tongkatali.org
tongkataliorg3@gmail.com
Aggiornato al 10 luglio 2024
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3982203/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC8663960/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC6359177/
https://www.pnas.org/doi/10.1073/
pnas.1007967107
https://www.nature.com/
articles/s41579-022-00763-4
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4663856/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3346619/
https://www.niaid.nih.gov/
diseases-conditions/tbdrugs
https://reviews.webmd.com/drugs/
drugreview-1744
-rifampin-oral
o
https://www.drugs.com/comments/
rifampin/?search=&sort_reviews=
lowest_rating#reviews
https://reviews.webmd.com/
drugs/drugreview
-8665-isoniazid-oral
o
https://www.drugs.com/comments/
isoniazid/?search=&sort_reviews=
lowest_rating#reviews
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30333388/
https://academic.oup.com/qjmed/
article/108/5/397/15430
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/
articles/10.1186/
s12916-018-1033-7
https://bmcearnosethroatdisord.
biomedcentral.com/
articles/10.1186/1472-6815-7-5
https://www.sciencedirect.com/
science/article/
pii/S2405579421000188
https://www.rxlist.com/myambutol-drug.htm
https://www.mayoclinicproceedings.org/
article/S0025-6196(11)62721-3/fulltext
eyewiki.aao.org/Ethambutol_Optic
_Neuropathy
eyewiki.aao.org/Ethambutol_Optic
_Neuropathy
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC2647396/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC8779885/
fenton-reaction-AI.htm
https://www.nature.com/
articles/ncomms2898
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC6568009/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3676888/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC6722820/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC8615895/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC6359177/
https://www.nature.com/
articles/109663a0
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC6319124/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC10443783/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4258661/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25790407/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4937760/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3772817/
https://www.atsjournals.org/doi/full/
10.1164/rccm.201311-2043OE
https://globaltb.njms.rutgers.edu/
abouttb/historyoftb.php
journal.chestnet.org/
article/S0096-0217(15)30204-1/abstract
https://www.atsjournals.org/doi/full/
10.1164/rccm.200307-1016OE
https://www.atsjournals.org/doi/full/
10.1164/rccm.200307-1016OE
https://www.sciencedirect.com/topics/
immunology-and-microbiology/lung-gas-exchange
Mont Alto Sanatorium in Pennsylvania, USA
Stannington, UK, Children's Sanatorium, 1926
Un reparto del Vauclain Tuberculosis Sanatorium, ca. 1920
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC8703289/
https://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S120197121401707X
https://openres.ersjournals.com/
content/erjor
/5/4/00228-2018.full.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3217998/
