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Migraine

Par tongkatali.org
Mise à jour le 2 Janvier 2023

Cet article avance l'hypothèse que dans de nombreux cas, la migraine est une maladie d'origine alimentaire. Les micro-organismes communément en cause sont une série de bactéries, dont les souches de Lactobacillus utilisées dans la fermentation du lait et des légumes et qui affectent la décomposition de nombreux aliments. Ces bactéries transforment les acides aminés en amines biogènes. Tous les organismes mammifères utilisent certaines amines comme neurotransmetteurs et dans le système immunitaire, et peuvent les synthétiser eux-mêmes dans les quantités nécessaires. Les amines en excès, qu'elles soient produites par un organisme lui-même ou qu'elles entrent dans l'organisme sous forme d'aliments, sont décomposées par des enzymes amine-oxydase présentes dans tous les organismes de mammifères. Les particularités de ces enzymes sont codées génétiquement et varient donc d'une personne à l'autre. Certaines personnes supportent mieux que d'autres les amines qui pénètrent dans l'organisme avec l'alimentation. C'est ce que l'on observe dans les familles de migraineux. Si les amines biogènes en excès ne sont pas dégradées à temps, elles provoquent, dans les cas extrêmes, des intoxications alimentaires, voire des décès. A moindre échelle, et c'est l'hypothèse de cet article, les amines biogènes en excès mal gérées provoquent la migraine.


Maladies d'origine alimentaire

La FDA américaine, dans ses pages destinées aux consommateurs, classe 16 affections dans la catégorie des maladies d'origine alimentaire. [Ce qu'il faut savoir sur les maladies d'origine alimentaire]. Parmi elles, 14 sont causées par des bactéries et 2 par des virus. La salmonelle est l'infection bactérienne la plus connue et l'hépatite A la maladie virale d'origine alimentaire la plus connue.

La maladie d'origine alimentaire la plus dangereuse figurant sur la liste de la FDA est le botulisme, causé par la bactérie Clostridium botulinum. Une épidémie aux États-Unis a été liée à des pommes de terre cuites dans du papier d'aluminium [Botulisme : la pomme de terre au four dangereuse]. Lorsque Otto Warmbier, condamné à 15 ans de travaux forcés pour avoir prétendument retiré une affiche de propagande du sol d'un hôtel, a été renvoyé par la Corée du Nord le 13 juin 2017, il était dans le coma en raison d'une infection botulique et est décédé quatre jours plus tard. Le paiement d'une facture hospitalière nord-coréenne de 2 millions de dollars américains a été approuvé par Trump [Reuters].

Toutefois, la définition de la FDA des maladies d'origine alimentaire est trop étroite. L'empoisonnement aux métaux lourds devrait également être inclus, car il est facile de l'éviter en ne consommant pas d'aliments contaminés. La maladie cœliaque, une affection auto-immune causée par la consommation de blé, devrait également figurer sur la liste, sans oublier l'obésité, la mère de toutes les maladies d'origine alimentaire. Il faut également ajouter l'intoxication par le scombroïde, causée par des niveaux élevés d'histamine (le scombroïde est une catégorie de poissons qui comprend le maquereau, le barracuda et le thon). Sans oublier la migraine, causée par la tyramine qui, comme l'histamine, est introduite dans les aliments par les bactéries qui décarboxylent les acides aminés.


Que se passe-t-il pendant les crises de migraine ?

La vision traditionnelle de la migraine explique qu'il s'agit d'une affection vasculaire. Pendant la phase d'aura, on pensait que les vaisseaux sanguins autour du crâne étaient contractés (ou à l'étroit). Cela réduirait le flux sanguin vers les yeux, provoquant des effets visuels typiques tels que des scintillements ou des taches aveugles, ou d'autres déficiences sensuelles. Ensuite, les vaisseaux sanguins se dilataient de manière disproportionnée et exerçaient une pression sur les nerfs autour du crâne, provoquant ainsi la douleur.

Il s'est avéré que la vieille science avait tort. Lorsque les vaisseaux sanguins ont été mesurés pendant les phases d'aura et de maux de tête, ils ne se sont pas contractés ou dilatés conformément à la théorie. En 2009, Brain (l'une des plus importantes revues de neurologie au monde, publiée par Oxford University Press depuis 1878) a résumé ce revirement de situation en titrant : "La théorie vasculaire de la migraine" : "La théorie vasculaire de la migraine - une belle histoire démolie par les faits" [Brain, volume 132, numéro 1, janvier 2009].

Au début du troisième millénaire, une nouvelle théorie a fait son chemin. La migraine était considérée comme un trouble neurologique, comme l'épilepsie, mais généralement moins grave. L'événement clé supposé est appelé dépression corticale, "une vague de dépolarisation qui se propage lentement, suivie d'une suppression de l'activité cérébrale" [Nature]. Le neurologue brésilien Aristides de Azevedo Pacheco Leão a découvert le phénomène en 1944. Il a ouvert le crâne de lapins anesthésiés et y a inséré des électrodes pour provoquer des crises d'épilepsie. Au lieu de cela, il a constaté une dépression généralisée de l'activité cérébrale [découverte d'Aristides Leão]. Il est intéressant de noter que "la dépression corticale (CSD) peut être bloquée par une incision dans le cortex" [Scientific Electronic Library Online].

Souvenez-vous : La lobotomie frontale (le fait de percer des trous dans le front des personnes) a été initiée par le neurologue portugais António Caetano de Abreu Freire Egas Moniz au milieu des années 1930 afin de calmer les patients psychiatriques indisciplinés. Cette "solution" lui a valu le prix Nobel en 1949. Aujourd'hui, le traitement chirurgical de la migraine est également proposé. Il consiste à sectionner différentes branches du nerf trijumeau. Comme la lobotomie frontale, elle est irréversible.

Quel est donc le lien entre la migraine et la dépression corticale ? Aucune interférence avec la dépression corticale n'a jamais arrêté une migraine, et il n'a jamais été possible de provoquer une migraine en déclenchant une dépression corticale. Toutes les recherches sur les dépressions de propagation corticale ont été effectuées sur des lapins et des chats. Il n'a même pas été possible de prouver l'existence d'une dépression corticale chez l'homme, à moins que la personne n'ait subi une lésion cérébrale importante. Raison : la dépression corticale se propage à la surface du cerveau. Elle ne saute pas facilement par-dessus les sillons (les sillons dans les plis du cerveau), de gyri (plis bombés) à gyri ; mais les cerveaux très endommagés n'ont pas de plis divisés comme les cerveaux sains, et les dépressions corticales se propagent donc plus facilement. Lors des crises de migraine chez l'homme, la dépression corticale n'a jamais été mesurée (un fait pour lequel les neurologues ont trouvé de nombreuses excuses). [Questions persistantes]

Alors, comment a-t-on pu établir un lien entre la dépression corticale et la migraine ? Eh bien, par intuition ! En 1958, Peter Milner, ingénieur électricien reconverti en neuroscientifique, a estimé que la durée et les variations lentes d'intensité des auras migraineuses étaient similaires à la durée calculée (et non mesurée !) des dépressions d'étalement corticales (2 à 6 mm / minute) pour le cerveau humain. [Milner a basé son hypothèse sur les observations d'un psychologue, Karl Lashley, qui a décrit ses propres auras migraineuses comme des ondes lentes submergeant sa vue.

Ouah ! Rien que ça ?

Oui.

En 2018, la revue Neurological Research a publié une analyse du cardiologue Piet Borgdorff sous le titre "Arguments contre le rôle de la dépression corticale dans la migraine". Le résumé indiquait ce qui suit : "La dépression d'étalement corticale est difficile à évoquer chez l'homme et les relevés électroencéphalographiques (EEG) ne sont pas aplatis pendant la migraine (contrairement à l'EEG pendant la dépression d'étalement corticale). De plus, contrairement à la DLC, la migraine peut être bilatérale et ne s'accompagne pas d'une perturbation de la barrière hémato-encéphalique, d'une augmentation du métabolisme cérébral ou d'un gonflement des cellules cérébrales. Le peptide lié au gène de la calcitonine, considéré comme caractéristique de la douleur migraineuse, augmente dans le sang de la veine jugulaire externe pendant la migraine chez l'homme, mais pas pendant la DLC chez le chat ou le rat. Encore une belle histoire anéantie par les faits.

Une hypothèse moins grandiose considère la migraine comme une inflammation souvent sporadique du nerf trijumeau. Cette théorie présente l'avantage de pouvoir mesurer certains paramètres. L'un d'entre eux est le neuropeptide calcitonin gene-related peptide qui, comme l'indique la citation ci-dessus, est élevé dans le sang de la veine jugulaire en cas de migraine.

En tant qu'explication scientifique de la migraine, la dépression corticale a probablement subi une mort cérébrale.


Marketing médical

Cependant, la dépression corticale est encore très présente dans les efforts de marketing des neurologues. YouTube regorge de clips téléchargés par des sites web consacrés aux maux de tête. Les neurologues veulent que vous fassiez appel à leurs services... diagnostics élaborés, consultations coûteuses qu'ils facturent à votre compagnie d'assurance. Environ 20 % des Américains souffrent de migraine [Source : The Prevalence and Impact of Migraine and Severe Headache in the United States : Figures and Trends From Government Health Studies]. 65 millions de patients potentiels. Si seulement la moitié d'entre eux viennent consulter un neurologue, c'est une véritable manne.

Les listes d'aliments interdits et autorisés pour les migraineux sont nombreuses sur les sites web non académiques


Déclencheurs nutritionnels

Les théories vasculaires, neurologiques et inflammatoires de la migraine se concentrent sur ce qui se passe pendant les épisodes migraineux. Une perspective totalement différente se concentre sur les causes des épisodes migraineux. Les patients qui sont guéris parce qu'ils peuvent éviter les causes des crises de migraine ne se soucient guère de ce qui se passe pendant celles-ci. De toute façon, ils n'en souffrent plus.

Les amines biogènes, principalement la tyramine et l'histamine, sont depuis longtemps considérées comme des déclencheurs de migraine. À des doses suffisamment élevées, la tyramine et l'histamine contenues dans les aliments rendent malades non seulement les migraineux, mais aussi n'importe quel être humain.

Les listes d'aliments interdits et autorisés pour les migraineux sont nombreuses sur les sites web non académiques. Beaucoup de ces listes sont douteuses. Ce ne sont pas les aliments spécifiques qui ont un impact sur les migraineux, mais leur teneur en tyramine et en histamine. Et pour n'importe quel aliment, ces teneurs varient d'un lot à l'autre, en fonction de plusieurs paramètres.

Par exemple, la teneur en histamine d'un sandwich au thon peut varier d'un facteur 1000 lorsque le même sandwich au thon est acheté dans le même magasin, mais à une semaine d'intervalle. Peut-être que leur réfrigérateur est tombé en panne, on ne sait jamais.

Pour un même type de fruit, la charge en tyramine peut varier d'un facteur 100, en fonction des conditions dans lesquelles il a été récolté et de la manière dont il a été transformé. Une fois la tyramine présente, il est impossible de l'éliminer, à moins d'injecter à l'ensemble du lot des enzymes amine-oxydase qui convertissent un groupe amine en ammoniaque (NH3). L'ébullition, l'agitation ou même la friture n'éliminent pas la tyramine ou l'histamine, mais peuvent facilement masquer un goût qui, autrement, trahirait une détérioration.


Décarboxylation des acides aminés

Le corps humain utilise 20 acides aminés pour synthétiser les protéines. 9 sont essentiels, ils doivent provenir de l'alimentation. Ce sont : l'histidine, l'isoleucine, la leucine, la lysine, la méthionine, la phénylalanine, la thréonine, le tryptophane et la valine. Onze autres acides aminés peuvent provenir de l'alimentation ou être dérivés par l'organisme humain à partir d'acides aminés essentiels. Ce sont : l'alanine, l'arginine, l'asparagine, l'acide aspartique, la cystéine, l'acide glutamique, la glutamine, la glycine, la proline, la sérine et la tyrosine.

Les enzymes humaines ou les enzymes des bactéries présentes dans le corps humain ou dans les aliments que nous consommons transforment les acides aminés en amines par décarboxylation (élimination des molécules de dioxyde de carbone, CO2).

Les dérivés enzymatiques des acides aminés comprennent : l'histamine (une amine cruciale pour le système immunitaire) à partir de l'histidine La tyramine à partir de la tyrosine ; plusieurs neurotransmetteurs importants, regroupés sous le nom de catécholamines, sont également dérivés de la tyramine : la dopamine, la noradrénaline et l'adrénaline. Agmatine à partir de l'arginine Putrescine, spermidine, spermine à partir d'arginine, de glutamine ou d'ornithine Cadavérine à partir de lysine, de glutamine ou d'ornithine ß-phényléthylamine à partir de phényléthylalanine la sérotonine et la tryptamine à partir du tryptophane.

La plupart de ces amines ont des fonctions importantes dans le corps humain. La cadavérine, la putrescine, la spermidine et la spermine sont nécessaires dans les cellules pour la synthèse des protéines et les membranes. En pathologie humaine, cependant, l'histamine et la tyramine sont les plus pertinentes. Cet article se concentre sur la tyramine.

Les bactéries suivantes ont été identifiées comme produisant de la tyramine :

Gram-positives : Bacillus thuringiensis. Carnobacterium divergens1, Enterococcus durans, Enterococcus hirae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Lactobacillus brevis, Lactobacillus curvatus, Tetragenococcus halophilus. Gram négatif : Pseudomonas entomophila, Pseudomonas putida, Pseudomonas putida, Gluconacetobacter diazotrophicus, Granulibacter bethesdensis [Source : Tyramine and Phenylethylamine Biosynthesis by Food Bacteria ] ]


Tyramine

La liste la plus complète des mesures de tyramine a été compilée par Gaby Andersen, Patrick Marcinek, Nicole Sulzinger, Peter Schieberle, Dietmar Krautwurst et publiée en février 2019 dans la revue Nutrition Reviews [Food sources and biomolecular targets of tyramine]. Préparez-vous à quelques surprises.


Produits laitiers (sauf fromage)

Babeurre, 2,2 mg/kg, Souci et al (2016)

Lait de vache, aucune détection, Novella-Rodriguez et al (2000)

Crème, 1,7 mg/kg, Souci et al (2016)

Crème aigre, 1,4 mg/kg, Souci et al (2016)

Séré, 2,4 mg/kg, Souci et al (2016)

Yogourt, 1,3 mg/kg, Souci et al (2016) Aucune détectée, Mayr & Schieberle (2012) Aucune détection, Novella-Rodriguez et al (2000) Sur les trois tests, deux se sont révélés négatifs, et le seul à avoir détecté de la tyramine n'en a trouvé qu'une très faible quantité. Mais attention : un yaourt avarié peut contenir de la tyramine à des niveaux dangereux. Les variétés de Lactobacillus, responsables de la fermentation du yaourt, sont les championnes de la conversion de la tyrosine en tyramine.


Fromages

Un large éventail de mesures a été rapporté pour les fromages. Pour le brie, les mesures allaient d'aucune détection à 260,0 mg/kg dans les tests effectués par une équipe, pour le parmesan de 4,0 mg/kg à 290,0 mg/kg, pour le gauda de 20,0 mg/kg à 670,0 mg/kg, pour le roquefort de 27,0 mg/kg à 1100,0 mg/kg. Pour l'edam, trois équipes ont mesuré de 13,5 mg/kg à 310,0 mg/kg. Aucune denrée alimentaire ne présente des mesures aussi confuses et inégales que le fromage. Des marques ou des lots différents d'un même type de fromage peuvent contenir plus de 50 fois plus de tyramine que d'autres marques ou lots, sans que l'on sache pourquoi. Il peut s'agir d'un défaut de culture, d'un processus de vieillissement ou d'un événement survenu pendant le transport.

Appenzeller, 55,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Brie, aucune détection à 260,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Camembert, 37,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Cheddar, 350,0 mg/kg, Souci et al (2016) 130,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Edam, 310,0 mg/kg, Souci et al (2016) 13,5 mg/kg, Lange et al (2002) 25,6 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Emmental, 42,0 mg/kg, Souci et al (2016) 128,7 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Feta, 152,0 mg/kg à 246,0 mg/kg, Valsamaki et al (2000)

Gorgonzola, 8,0 mg/kg, Lange et al (2002)

Gouda, 20,0 mg/kg à 670,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Gruyère, 37,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Leerdammer, aucun détecté, Mayr & Schieberle (2012)

Parmesan, 4,0 mg/kg à 290,0 mg/kg, Souci et al (2016) 3,75 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)

Roquefort, 27,0 mg/kg à 1100,0 mg/kg, Souci et al (2016) 152,0 mg/kg, Lange et al (2002)

Tilsit, 32,0 mg/kg, Souci et al (2016) Viande Foie de poulet, 100,0 mg/kg, Souci et al (2016) 50,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Jambon cuit, 6,0 mg/kg à 108,0 mg/kg, Saccani et al (2005)

Jambon sec, 7,5 mg/kg, Lange et al (2002) 4,0 mg/kg à 171,0 mg/kg, Saccani et al (2005)

Saucisse à l'oignon, 32,0 mg/kg, Lange et al (2002)

Foie de bœuf, 270,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Porc, viande fraîche, aucune détection jusqu'à 56,0 mg/kg, Saccani et al (2005)

Salami, 77,1 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012) 17,0 mg/kg, Lange et al (2002)

Poisson

Morue, 2,0 mg/kg, Lange et al (2002)

Sauce de poisson fermentée, 276,0 mg/L à 357,0 mg/L, Kirschbaum et al (2000)

Hareng, non détecté, Lange et al (2002)

Hareng, salé, aucun détecté à 3000.0 mg/kg, Souci et al (2016)

Maquereau, 25,8 mg/kg à 27,4 mg/kg, Shakila et al (2001)

Maquereau en saumure, aucun détecté, Shakila et al (2001)

Maquereau séché au sel, 398,4 mg/kg à 413,8 mg/kg, Shakila et al (2001)

Saumon, aucune détection, Lange et al (2002)

Sardines, 16,2 mg/kg à 11,8 mg/kg, Shakila et al (2001)

Sardines à l'huile, aucune détection, Shakila et al (2001)

Sardine séchée au sel, 169,5 mg/kg à 178,1 mg/kg, Shakila et al (2001)

Seer fish, 9,4 mg/kg à 10,7 mg/kg, Shakila et al (2001)

Seer fish, séché au sel, 154,2 mg/kg à 154,1 mg/kg, Shakila et al (2001)

Crevettes, 8,8 mg/kg à 12,6 mg/kg, Shakila et al (2001)

Crevettes séchées au sel, 693,2 mg/kg à 704,7 mg/kg, Shakila et al (2001)

Thon, 0,06 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012)

Thon à l'huile, 0,72 mg/kg, Souci et

Fruits

Pomme, aucune détection, Tarjan & Janossy (1978)

Jus de pomme, 0,1 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Avocat, 23,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Banane, 7,0 mg/kg, Souci et al (2016) 0,9 mg/kg, Lavizzari et al (2006)

Groseilles, aucune détectée, Tarjan & Janossy (1978)

Jus de groseille fraîchement pressé, 3,26 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Raisin, 691,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Jus de raisin, 0,04 mg/L, Cunha et al (2011) 0,1 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Jus de pamplemousse fraîchement pressé, 0,1 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Noisette, 1,8 mg/kg, Lavizzari et al (2006)

Orange, 10,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Jus d'orange, 0,21 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Jus d'orange fraîchement pressé, 0,1 mg/L à 0,49 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Pêche, pas de détection, Tarjan & Janossy (1978)

Poire, non détectée, Tarjan & Janossy (1978)

Prune, non détecté jusqu'à 6,0 mg/kg, Souci et al (2016) Aucune détection, Tarjan & Janossy (1978)

Framboise, 10,0 mg/kg à 90,0 mg/kg, Souci et al (2016)

Jus de framboise fraîchement pressé, 66,66 mg/L, Maxa & Brandes (1993)

Pastèque, 460,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Légumes

Betterave, 160,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Chou, 670,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Chou chinois, 1,26 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)

Chou, choucroute, 20,0 mg/kg, Souci et al (2016) 60,66 mg/kg, Mayr & Schieberle (2012) 6,0 mg/kg, Lange et al (2002)

Chou, jus fermenté, 37,1 mg/L à 73,0 mg/L, Kirschbaum et al (2000)

Chou-rave, 930,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Carotte, 0,001 mg/kg, Sulzinger et al (2016) Carotte, 119,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Jus de carotte, 0,002 mg/L, Sulzinger et al. (2016)

Chou-fleur, 400,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Concombre, 250,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Endive, 1,60 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)

Pois vert, congelé, 8,7 mg/kg, Kalac et al (2002)

Haricot, 160,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Laitue Iceberg, 0,94 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)

Miso, 24,6 mg/kg à 349,0 mg/kg, Kirschbaum et al (2000) aucun détecté jusqu'à 49,8 mg/kg, Yen (1986)

Olives, aucune détection, Lange et al (2002)

Paprika, 266,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Pomme de terre, 1,14 mg/kg, Sulzinger et al. (2016) 840,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978) 2,0 mg/kg, Lavizzari et al. (2006) Pommes de terre frites, cuites au four, 1,77 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)

Pommes de terre frites, crues, 0,77 mg/kg, Sulzinger et al. (2016)

Radicchio, 2,73 mg/kg, Simon-Sarkadi & Holzapfel (1994)

Radis, 200,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978)

Sauce soja, 17,7 mg/L à 172,0 mg/L, Kirschbaum et al (2000) 16,1 mg/L à 1699,0 mg/L, Yen (1986)

Fèves de soja, 9,05 mg/kg, Bartkiene et al (2015) aucune détectée, Gloria et al (2005)

Soja fermenté, 27,8 mg/kg à 416,1 mg/kg, Bartkiene et al (2015)

Sufu, tofu fermenté, aucun détecté à 1125,4 mg/kg, Yen (1986)

Épinards, 3,78 mg/kg, Sulzinger et al. (2016) 286,0 mg/kg, Tarjan & Janossy (1978) 2,2 mg/kg, Lavizzari et al (2006)

Purée d'épinards, congelée, 10,2 mg/kg, Kalac et al (2002)

Épinards, bouillis



Références :

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